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有机磷农药中毒死因分析及抢救防范措施 　　【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2012)04－0067－01 　　【摘要】目的―分析有机磷农药中毒死因及抢救防范措施；方法―对30例呼吸肌麻痹、呼吸停止的患者抢救方法；结果―30例经抢救成功治愈出院28例、死亡2例；结论---我们在抢救过程中注意严密观察病情变化，严格掌握洗胃适应症、禁忌症，严格执行各种操作规程，不断学习新知识，及时总结经验教训，合理用药，对症处理各种并发症，经常检查保养抢救器械，因此本组病例抢救成功率高。 　　近代农业生产中应用农药来刺激农作物生长，清除杂草和防治害虫，以获得高产丰收，其中以杀虫剂应用最广泛，但在杀虫剂的生产、运输、储存、分销和使用过程中，残留在农作物的量过多，污染食物和意外服用均可引起中毒。 　　我镇自2001年农村实行产业结构调整，使原来以种植土豆、玉米为主的产业结构发生了质的变化，大面积种植高山无公害反季节蔬菜，由于农民对农药的防范知识缺乏，防范意识差，故时有农民因喷施农药而中毒，也有因家庭矛盾、经济纠纷而自服的，本院自2001年以来，共收治有机磷农药中毒患者30例，其中男性20例，女性10例，男女之比为2：1，男性年龄在38至58岁之间，女性年龄在40至45岁之间。经抢救，30例患者中28例抢救成功治愈出院，2例死亡。 　　1．有机磷农药中毒死因分析 　　1.1重度中毒，呼吸肌麻痹，医院设备差，无抢救条件者.有机磷农药中毒后，随中毒轻重程度可先后出现下列症状： 　　1.1.1毒蕈碱样症状：主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。患者出现恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流延、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。 　　1.1.2烟碱样症状：面、眼脸、舌、四肢及全身横纹肌纤维索发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，从而引起周围性呼吸衰竭。 　　1.1.3中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，出现烦躁不安、失眠、震颤，谵妄、昏迷，血管运动中枢抑制者血压下降，呼吸中枢麻痹呼吸停止。 　　1.2洗胃过程中病人猝死，洗胃是抢救口服毒物中毒的有效方法，但在洗胃的过程中也有发生猝死的病例，其原因有： 　　1.2.1操作者未经严格专业训练或实习，插胃管技术不熟练及动作粗暴。误将胃管插入气管，当病人出现呛咳时不能分析呛咳原因及早纠正，盲目注入洗胃夜，或插管深度不够，注液速度过快，注入量过多时，注入液直接进入或返流至气管，导致窒息或肺水肿，急性左心室衰竭而死。 　　 　　1.2.2对洗胃机性能不熟练，违反操作规程，吸收时间过长，洗破胃粘膜导致胃穿孔。或机械发生故障，只入不出，注入液过多。或进液管露出液面，使大量气体进入，导致胃扩张而死亡。 　　1.2.3未详细询问既往病史，如胃癌或胃、十二指肠溃疡病人，洗胃时注入量过多，速度快，使病变处穿孔致急腹症而死亡。 　　1.2.4未严密观察病人的整体情况：重度中毒者，病人呈昏迷状态或出现呼吸肌麻痹，呼吸微弱或心跳骤停，而操作者只顾洗胃，忽视了观察全身情况，结果洗胃结束或未结束病人死亡。 　　1.3抢救用药不当 　　1.3.1阿托品用量不足：出现“假阿托品化”时误认为已达到阿托品化，减量过早很容易造成反跳使治疗更加困难，甚至死亡。“假阿托品化”，即阿托品用量不足却出现瞳孔散大、烦躁不安、心率加快等阿托品化指征。造成这种征象的原因有：（1）部分中毒者发现早、就诊快，毒物吸收尚未达高峰，短时间内大剂量阿托品（10mg）注射后即出现明显的阿托品化表现，但随着毒物的持续吸收，逐渐显示阿托品用量不足。（2）膀胱胀满急需排尿时可烦躁不安。（3）脑水肿时，患者可因头痛、恶心、呕吐等出现烦躁不安。（4）有的中毒后机体在应急状态下交感-肾上腺系统紧张性增高，出现心律加快，烦躁不安。 　　1.3.2阿托品过量：（1）部分医生对因阿托品用量不足而死亡的病例印象深刻，存有“宁可过量，不可不足”的观点，结果导致阿托品中毒而死亡。（2）医生经验不足，盲目滥用阿托品或与胆碱酯酶复合剂联用后未适当减用阿托品，至阿托品中毒。（3）小儿误服者，阿托品用量不准导致中毒。 　　1.3.3未早期联合应用胆碱酯酶复合剂和阿托品，胆碱酯酶复合剂能使早期灭活的胆碱酯酶复活，而对中毒过久的老化磷酰化胆碱酯酶解毒效果差，故严重中毒者早期应用胆碱酯酶复合剂可迅速制止肌索颤动，对中枢系统的中毒症状有效，但对体内已积聚的ACH无对抗作用，故必须与阿托品合用。 　　1.4有并发症存在 　　1.4.1脑水肿：由于脑水肿，细胞代谢障碍，功能低下，机体对阿托品的作用不敏感，虽已使用足量阿托品，却无颜面潮红、心