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剩余牙槽嵴吸收相关影响因素研究进展 　　【摘要】口腔内包绕牙根的颌骨成为牙槽骨，剩余牙槽嵴的吸收是一种慢性、进行性、不可逆性的反应，它的发生受全身因素、局部因素、机械应力因素以及义齿修复等多方面的影响。牙槽骨是义齿修复的基础，牙槽骨丧失是口腔修复面临的难题。关于牙槽骨的吸收一直是国外学者研究的热点，虽然获得了一些进展，由于其病因的复杂性，至今尚无重大的突破，尤其是牙槽骨吸收病因机制尚不明确。 　　【关键词】义齿修复 牙槽嵴 吸收 机械应力 　　【中图分类号】R78 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）05-0695-02 　　机械应力因素： 　　牙体脱落由很多因素引起，比如牙周病，龋病，以及牙外伤引起的牙髓炎。不管什么原因引起的，牙体脱落的影响是相同的。生理性咀嚼应力通过牙根传递至多孔牙槽骨则不复存在了（Devlin and Ferguson， 1991； Ulm et al， 1997）。依照Wolff定律（Wolff， 1892）以及力学调控模式（（Frost， 2003），废用以及机械刺激的减少会引起骨量的减少。 　　大量动物实验已经确定过多的和持续性压力导致骨吸收。日本冈山大学牙科学院众多研究者进行了系列研究，这些研究的目的[1]之一就是旨在阐述是否破骨细胞性骨吸收是应力阈值调控的或者仅仅是个成比例的应力依赖现象。 　　实验性义齿能显示加在硬腭上精确的持续性或间断性的应力。当持续性应力≤1.96Kpa或者当间断性应力≤9.8Kpa时骨吸收不会发生；当高持续性应力≥6.86Kpa，间断性应力≥9.6Kpa会引起显著的骨吸收在所有研究的大鼠中。 　　得出的结论是：破骨细胞性骨吸收是应力阈值调控的现象，持续性应力比间断性应力有较低的阈值。王景云教授也通过动物实验，模拟活动义齿产生的过高的咀嚼应力，作用与剩余牙槽嵴上，也发现过高的应力会导致牙槽骨的吸收。 　　牙槽骨吸收的方式：当牙齿存在时，咀嚼应力通过牙周膜传递至牙槽骨，通过牙周膜的缓冲以及牙周膜纤维通过骨小梁将应力合理的分布于牙槽骨，从而降低应力在牙槽骨面的集中；牙齿缺失后剩余牙槽嵴承受应力的方式发生了改变。表现为两个方面：首先牙齿缺失后由于咀嚼功能的降低或丧失表现为废用性萎缩，这是一种低转换型的骨改建过程，也是生理状态下的骨改建。其次戴牙后义齿如果传递过大的应力作用于牙槽嵴，可能导致多于生理性骨吸收的额外骨吸收，形成创伤性骨吸收，这是一种高转换型的骨改建过程。因此骨代谢可能存在某一理想的应力值，当骨组织内应力等于此值时，骨吸收和沉积量相等；应力小于此值时骨萎缩，高于此值时，即应力超过最大应力极限时，则产生病理性骨吸收 　　义齿修复因素： 　　在早期的修复文章中，无牙颌骨的废用性萎缩经常被提出认为是一个很重要的导致骨吸收因素，这意味着高质量的义齿应该预防剩余牙槽嵴的吸收而缺少义齿修复将会导致增加的骨丢失。这个观点在1960s已经被怀疑过，因为当时研究显示义齿修复的颌骨会丧失更多的骨量比未行义齿修复的患者【2，3】。通过这个观点，在晚上将义齿取出会降低骨吸收。在那些晚上取出义齿骨丢失比全天都戴着义齿骨丢失少[4]。然而这些结果在其他的研究中没有被证实【5，6】。这都可能是个体差异的影响。虽然今天大部分作者同意剩余牙槽骨的吸收是更多的跟义齿相关，这个影响可能随着义齿的质量和功能而变化。废用性萎缩理论没有被完全的抛弃，就像在近来的文章中提示的，义齿没有对骨提供足够的功能性刺激，这可能比通过义齿产生的应力更重要。最好的方法是阻止所有牙的拔除，保留少许牙齿做覆盖义齿，会降低骨吸收的速度。 　　尽管修复治疗无疑有积极的结果，但是是否有严重的副作用仍有分歧意见。数个研究已经发现病人佩戴义齿后牙槽嵴的下降比没有佩戴义齿的病人更严重（Thoma，1959；Campbell，1960；Carlsson et al，1969）。作为此现象一个解释性的观点，压力性萎缩是对不合适义齿引起萎缩后果的一个貌似特别可信的解释（Carlsson et al，1969；Xie et al，1997a）。相比之下有学者也描述了在未进行义齿修复的患者中出现萎缩（Thoma，1959；Devlin and Freguson，1991）。（KM Reich，2011）等学者对很多欧洲中世纪的历史人群颌骨残留物分析发现，这些未经现代义齿修复的历史人群中也会发生颌骨的萎缩，这些也支持了废用性萎缩的观点。 　　RANKL以及OPG对骨及骨细胞的作用 　　RANKL是破骨细胞的分化因子， RANKL 能直接激活成熟的破骨细胞，既RANKL能促进破骨细胞前体细胞分化成熟，又能增加成熟的破骨细胞活性，有文献已经证明：RANKL的含量和染色强度与骨吸收活动相关，RANKL参与骨吸