疯牛病概述及防治.ppt

什么是疯牛病？ 牛脑海绵状病，简称BSE，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。 BSE的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。 朊病毒Prion的发现 通过对患疯牛病牛死后脑解剖病理组织分析结果表明，牛脑灰质中有与羊痒症（Scrapie）相关的原纤维存在，感染因子含于其中。普鲁西内尔在1982年将感染因子命名为Prion，它是一种有自我复制且有传染性的蛋白感染颗粒，由于朊蛋白的错误折叠导致其本身构象变化而使疯牛病有传染性，是一种抗蛋白酶作用的糖蛋白PrP。它具有病毒的特征，但很多使病毒失活的方法、试剂都对它无效。它与病毒的区别在于它比病毒更小，不含核酸，不会在患病体中诱发产生抗体。 美国生物学家普鲁西内尔（Stanley B．Prusiner）因发现引起疯牛病的朊病毒而获得1997年诺贝尔医学奖。图17左是人类正常蛋白分子电脑图像，图17右为会引起疯牛病的不正常蛋白模型。 朊病毒有哪些特点 首先，它没有核酸，能使正常的蛋白质由良性转为恶性，由没有感染性转化为感染性； 其次，它没有病毒的形态，是纤维状的东西； 第三，它对所有杀灭病毒的物理化学因素均有抵抗力，现在的消毒方法都无用，只有在136℃高温和两个小时的高压下才能灭活； 第四，病毒潜伏期长，从感染到发病平均28年，一旦出现症状半年到一年100％死亡； 第五，诊断困难，正常的人与动物细胞内都有朊蛋白存在，不明原因作用下它的立体结构发生变化，变成有传染性的蛋白，患者体内不产生免疫反应和抗体，因此无法监测。  朊病毒能引起哪些疾病 朊病毒能够引起20多种人与动物共患的疾病。侵犯人的包括有早老性痴呆（克雅氏症）、库鲁病、吉?斯综合症、致死性家族性失眠症，还有疯牛病（变异型克雅氏症）。与通常的克雅氏症不同，疯牛病侵犯的主要是年轻人，平均年龄28岁，最小的14岁。  人感染疯牛病 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。　　 医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。 疯牛病的传染与防治 牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功能呈海绵状，导致疯牛病。所以反刍动物饲养中一定要禁用动物性饲料　　 人类感染通常是因为下面几个因素：　　 1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；　　 2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；　　 3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。　　 现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。 应对疯牛病危机的难题 首先，落实“斗牛”措施困难重重。按照欧盟的有关计划，从今年1月1日起，要对所有年龄在30个月以上的牛进行疯牛病检测，这是因为疯牛病有潜伏期，一般只有年龄超过30个月的牛才能被确诊是否患了疯牛病。欧盟各国总共大约有700万头这种两岁多的存栏牛，检测起来十分繁重。据欧盟委员会估计，今年只可能检测200万头牛。至于禁用动物骨粉作饲料的规定，欧盟委员会也承认其实施的难度。有些成员国并不赞成这一决定，因而不可能保证牛农不继续使用动物骨粉。 其次，经济负担难以应付。为了应付疯牛病危机，欧盟决定动用12亿欧元，用于收购被宰杀的牛、补贴牛农损失和检测疯牛病。 欧盟今年需要30亿欧元才可能应付这场危机。 我国怎样杜绝疯牛病 目前，我国没有发现疯牛病，但一定要提高警惕。 一、堵漏洞。海关进出口要堵住。 二、查内源。要查我们本土自己的牛羊有没有朊病毒引起的疾病。朊病毒可打破种群界限，现在发现18种动物都会得到传染，其中16种通过消化道传染。 三、强基础。加强基础研究，目前，朊病毒