骨质疏松的诊治课件.ppt

规范骨质疏松症的诊治 涂 萍 南昌市糖尿病研究所 南昌市第三医院内分泌代谢科 流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 骨质疏松症的定义 WHO:骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病1 NIH:骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量2 骨质疏松患者骨小梁的改变 骨质疏松的演变过程 骨质疏松症分类 原发性骨质疏松（占90% ） 停经后骨质疏松症（I型） 老年性骨质疏松症（II型） 特发性骨质疏松症(包括青少年型) 继发性骨质疏松（占10%） 激素:性激素不足、降钙素、甲状旁腺素、1，25双羟维生素D、皮质类固醇、甲状腺素、胰岛素、生长激素等。 细胞因子: IL-1,IL-6，IL-11，肿瘤坏死因子等。 遗传因素：雌激素受体基因、VitD受体基因、I型胶原基因、IL-1基因、IL-6基因、IGF基因等。 其它：生活方式、饮食习惯、运动、疾病、年龄、体型、药物、峰值骨量等。 特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青春发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其诊断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松，患者的症状在青春期后可自行缓解。 流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 临床表现 疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸功能障碍 骨质疏松性骨折临床特点 制动后急性骨丢失 骨质量差，粉碎骨折多见，骨折固定困难 术中、术后并发症多 假体移位 术中、术后并发病理性骨折 骨折愈合延迟 感染 死亡率高 流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 检 查 方 法 X线照片法：骨量丢失至少达到30 %～ 50 %时X线才能看到脱钙观象。 光子吸收法：常用的有单能X线骨密度仪 (SXA)、双能X线骨密度仪 (DEXA)。 定量CT(QCT)：普通全身ＣＴ机。 骨微结构定量：定量ＣＴ（QCT）、定量磁共振 (ＱＭＲ)。 骨定量超声：具有价廉、便携、方便、无创伤和无放射性的优点。 骨形态计量学方法：通过骨穿刺取得骨组织,作病理切片,在图像分析仪上分析。 骨转换生化标志物的测定。 骨转换指标有关的生化指标 骨形成指标 血清碱性磷酸酶（ALP) ＊骨钙素(OC) 骨源性碱性磷酸酶(BALP) I型前胶原C端肽 (PICP) I型前胶原N端肽(PINP) 骨吸收指标 尿钙/肌酐比值（Ca/Cr） 血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP） ＊血I型胶原C端肽（S-CTX） 尿I型胶原C端肽（U-CTX） 尿I型胶原N端肽（U-NTX） 尿吡啶啉（Pyr） 脱氧尿吡啶啉（d-Pyr） 骨质疏松症的诊断标准 骨密度测量部位的选择 常规测定：腰椎正位（L1-4）；股骨（左或右侧） 前臂：适于甲旁亢患者，或腰椎和股骨无法测量者 全身：适于儿童、身体成分分析 Ward’s三角区、侧位腰椎不能用于诊断和疗效的随访 病例1:邓﹡ ﹡,糖尿病14年,合并糖尿病视网膜病变,骨质疏松症,有腰痛.第9胸椎契型变 病例2:涂﹡ ﹡糖尿病7年,因腰痛一月入院,诊断糖尿病，骨质疏松症,.胸腰椎压缩性骨折 流行病学现状 定义、分型与发病机理 临床表现 诊断及危险因素的评估 防治策略 治疗的目的 降低骨痛等症状，改善生活质量 降低骨折的发生率 骨质疏松的防治策略 基础措施 调整生活方式（营养、运动、阳光等） 骨健康基本补充剂（钙、维生素D） 药物治疗 美国国立卫生研究院(NIH) 美国国家骨质疏松基金会(NOF) 北美绝经学会(NAMS) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 中国营养学会规定的钙适宜摄入量 摄钙量（mg/日） 理想的钙剂应该服用方便、性价比高 碳酸钙的元素钙含量高，因此每日服用钙剂的次数减少，服用更为方便 骨质疏松药物治疗指征 阿仑膦酸钠---锁住骨流失 逆转骨松防骨折 阿仑膦酸钠是一类人工合成化合物, 它在体内主要集积在活性骨的表面, 与羟基磷灰石有强的结合作用, 在体内和体外均显示出强的抑制骨吸收作用，是治疗骨质疏松的首选药物。 增加BMD 降低骨转化 增加骨质量 降低椎骨、髋部骨折风险 具有长期疗效 阿仑膦酸钠减