呼衰中山医学院病理生理.ppt

发生机制（1） 直接损伤： 间接损伤： 常见于全身炎症反应综合征，休克、创伤、输血、急性重症胰腺炎等。 激活巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和血小板 (IL-8、TNF、白三烯、蛋白酶、自由基等） 吸入毒气、溺水、弥漫性肺部感染等 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤 透明膜形成 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 低氧血症 I型呼衰 发生机制（2） Acute onset Bilateral infiltrates on chest radiograph No evidence of left atrial hypertension PAWP 18 mm Hg Two categories: Acute Lung Injury : PaO2/FiO2 ratio 300 ARDS : PaO2/FiO2 ratio 200 --------1994 ARDS definition 慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 据WHO估计，COPD病死率在世界范围内排在第四位，仅次于心脏病、脑血管疾病和急性呼吸道感染. 但据估计，在今后的二三十年内，它将成为世界范围内致残致死率上升最快的疾病。 COPD与呼衰 概念： 是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成 呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变 没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图 概念： 危险因素： 肺部炎症: 中性粒细胞(气道腔中)、巨噬细胞(气道腔、气道壁和肺实质中)和CD8+T淋巴细胞(气道壁和肺实质中)增加。这些细胞释放趋化因子(LTB4和IL-8)吸引循环中的炎症细胞,释放炎前细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)扩大炎症反应,释放生长因子(TGF-β)诱导结构改变。此外,氧化应激和过量的蛋白酶也使炎症反应进一步扩大 机制： 病理生理改变： 咳嗽、多痰：高分泌 呼气气流受限：疾病诊断关键。 低氧、高碳酸：通气换气异常 肺原性心脏病右心衰竭 呼吸衰竭 慢性阻塞性疾病 支气管璧肿胀 痉挛、堵塞 气道的重塑、纤维化和狭窄 肺泡表面活性物质减少 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积 部分肺泡通气不足 部分肺泡低血流 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散障碍 通气血流 比例失调 呼衰 (Effects of respiratory insufficiency) 第二节 呼吸功能不全对机体的影响 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其1型）引起 代谢性碱中毒：多为医源性 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！ 电解质代谢变化 细胞外K+浓度增高 血清Cl-浓度降低 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 细胞外K+浓度增高 血清Cl-浓度增高 呼吸性碱中毒 细胞外K+浓度降低 血清Cl-浓度增高 (二) 、呼吸系统的变化 当PaO2低于60mmHg时,外周化学感受器兴奋,反射性增强呼吸中枢活动,呼吸功能相对增强;缺氧对中枢有直接抑制作用,若PaO2低于30 mmHg时,抑制作用将大于兴奋作用,呼吸功能减弱. 呼衰时, CO2 潴留和酸中毒主要通过中枢化学感受器影响呼吸活动.使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,通气量增加.但有限度,当PaCO2高于80 mmHg时,呼吸中枢反而抑制,此时呼吸维持主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激.病人宜用低浓度低流量氧进行氧疗,以免过快纠正低氧血症造成呼吸中枢抑制,使高碳酸血症加重. ◆潮式呼吸 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 (三) 、循环系统的变化: 心血管中枢兴奋与抑制 ▲发生机制 1.肺动脉高压→右心负荷过度 2.红细胞代偿性增多，血液粘度↑ 3.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 4.呼吸困难，用力呼气时，胸内压异常 增 高，心脏受压→心脏舒张受限； 用力吸气时，胸内压异常降低→ 心 脏收缩负荷增加 一定程度的PaO