徐曼病理学-精品教学课件:7高血压.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
病理学各论 心血管系统疾病 ? 第一节 高血压病 概述 高血压:收缩压≥140 和(或)舒张压≥90 mmHg 原发性高血压(primary or essential): 继发性高血压: 高血压病病因与发病机制 遗传因素 饮食因素 职业因素 遗传+环境不良刺激 Na+ ? 皮层下血管中枢 水潴留 ? 收缩冲动占优势 心输出量增加 ? 交感神经?细小动脉收缩 血压升高 ? 肾缺血?肾素、血管紧张素 类型和病理变化 (一)良性高血压(benign hypertension) 病程长,进展缓慢,又称缓进型高血压;多见于中、老年人 病理改变(三期) 1.机能紊乱期 病变:全身细小动脉痉挛,无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变 临床:高血压,波动,可有头昏、头痛 2.动脉系统病变期 病变 细动脉硬化:玻变 小动脉硬化:内膜纤维、中膜平滑肌增生 大动脉:伴动脉粥样硬化 临床 血压持续在较高水平 细动脉硬化 肌型小动脉硬化 3.内脏病变期 心脏(高血压性心脏病) 左心室向心性肥大?离心性肥大?心力衰竭 肾脏 ①入球动脉、肌型小动脉硬化 ? ②肾小球纤维化、玻变? ⑤健存肾小球代偿肥大 ? ③肾小管萎缩、消失? ⑥健存肾小管代偿性扩张 ? ④间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张 肉眼:原发性颗粒性固缩肾 临床 蛋白尿、管型 肾功能不全:多尿、夜尿、低比重尿;肌酐、尿素氮增高,严重时尿毒症 脑 脑水肿:细小动脉病变,血管通透性增加头昏、头痛,呕吐、视力障碍等 高血压脑病:急性脑水肿,剧烈头痛、意识模糊、抽搐、昏迷等(高血压危象) 脑梗死(脑软化):脑软化通常为多数而且较小,称微梗死(microinfarct) 脑出血(中风,apoplexy) 部位:基底节、内囊;白质、桥脑、小脑 病变:脑组织被破坏,充满坏死组织和凝血块。范围大时,可破裂入侧脑室。 临床 基底节、内囊—对侧肢体瘫痪及感觉消失 左大脑:失语 桥脑:对侧肢体瘫痪,同侧面瘫 脑室:昏迷、死亡 颅内压增高、脑疝形成 高血压脑出血的原因 A.血管壁变脆 B.微小动脉瘤形成 C.豆纹动脉解剖特点决定 视网膜 网膜中央动脉硬化、静脉受压 晚期视乳头水肿,视网膜出血 (二)急进型高血压(accelerated hypertension) 多见于青中年 以舒张压明显,常130 mmHg 病变进展迅速,较早出现肾衰竭,常在1年内发展为尿毒症死亡 故称恶性高血压 病理变化(主要累及肾) 小动脉增生性硬化:洋葱皮状,血管腔狭窄 细动脉坏死性炎:内膜和中膜纤维素样坏死

文档评论(0)

shujukd + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档