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氨基胍减轻家兔心肺复苏后心功能不全的发生
[摘要] 目的 研究氨基胍(AG)对家兔心脏骤停后心肺复苏(CPR)中心功能的影响。方法 于2015年4月―2015年7月取40只家兔用胸外膜电击法建立心肺复苏模型,平分为对照组、肾上腺素组、AG、AG加肾上腺素组。监测平均动脉压(MAP)、右房压、左室最大变化速率(Dp/dt),计算冠脉灌注压(CPP)。 结果 胸外按压3 min,肾上腺组、氨基胍及氨基胍联合肾上腺素组提高MAP、Dp/dt、CPP,明显强于空白对照组(P0.05)。 结论 氨基胍能减轻家兔心肺复苏后早期心功能不全的发生。
[关键词] 氨基胍;心肺复苏;冠脉灌注压;左室最大变化速率
[中图分类号] R5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2015)12(b)-0011-03
心脏骤停、心肺复苏时出现缺血再灌注,导致全身炎症反应综合征(SIRS)释放大量自由基[1]。自主循环恢复后随着血流动力学稳定,机体内环境趋于平稳,自由基的释放减少并逐渐排出,降低MODS的发生率,心功能得以改善,提高复苏成功率[2]。在心肺复苏中,一氧化氮合酶抑制剂通过增加CPP来提高复苏成功率[3]。该研究于2015年4月―2015年7月采用AG为一氧化氮合酶抑制剂,降低大量NO及代谢产物的合成和释放,减轻对心脏的损害,改善血流动力学,减少复苏后心功能不全的发生。
1 材料和方法
1.1 实验动物分组及动物模型制备
于2015年4月―2015年7月将家兔40只随机分平为4组,A组对照组(生理盐水2 mL)、B组肾上腺素组(0.02 mg/kg)、C组氨基胍组(20 mg/kg)、D组氨基胍联合肾上腺素组,药物用生理盐水稀释至2 mL。家兔重量(2.2±0.4) kg,雌雄不限。参照张彤哲[4]建立心肺复苏动物模型,应用胸壁电击致室颤并维持5 min,行胸外心脏按压,接呼吸机(HX-200动物呼吸机,成都泰盟科技有限公司)开始机械通气,经左侧颈静脉分别给上述药物,恢复室上性心率,至少持续5 minMAP≥60 mmHg为自主循环恢复。4 h后经耳缘静脉空气栓塞处死家兔。
1.2 监测血流动力学及评估心功能
动物模型制备已将导管经右侧颈静脉、颈动脉,右侧股动脉插入至右房、左室、胸主动脉,采用多导联生理功能实验记录仪(型号BL-420E,成都泰盟科技有限公司)连续监测。全程记录右房压、左室压、胸主动脉压、MAP。左室压最大上升速率(+dp/dtmax) 、左室压最大下降速率(-dp/dtmax),计算(CPP),综合评估心功能。
1.3 统计方法
采用SPSS 13.0软件包统计分析数据。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,并采用t检验,计数资料采用百分比(%)表示,采用χ2检验。以P0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心脏按压时MAP、CPP、±dp/dtmax的变化
胸外按压2 min,与D组相比,B组差异无统计学意义(P=0.41、0.450.05),C组则有意义(P0.05),与A组比较,D组±dp/dtmax升高明显(P=0.024、0.0300.05)。按压3 min后,B组、C组及D组提高MAP、Dp/dt、CPP,明显强于空白对照组(P0.01)。B组和D组应用肾上腺素的MAP、CPP开始下降,C组MAP及CPP仍上升,与D组相比C组±dp/dtmax差异有统计学意义。胸外按压5 min,与D组比较,C组为(P=0.045、0.041),B组降至差异有统计学意义(P=0.031、0.0240.05)。按压4~5 min时,B组±dp/dtmax急剧下降,接近A组与之比较无统计学意义,与D组相比较差异明显(P=0.000)。见图1、图2。
2.2 自主循环恢复后MAP、±dp/dtmax的变化
复苏后240 min内与D组比较,A组(P=0.000)、B组(P=0.000)则低于D组。与B组比较D组(P=0.020)、A组(P=0.000)均有差异。ROSC15 min时与D组±dp/dtmax相比,B组(P=0.011、P=0.015)明显降低,而C组与D组之间无差异。复苏后240 min时,C组高于D组(P=0.017,P=0.023),与D组比较时,A组为和B组差异有统计学意义(P=0.000)。见图3、图4。
3 讨论
心跳骤停时激活再灌注损伤的代谢级联反应产生大量自由基[5-7]和全身炎症反应[8]。心室颤动及心脏骤停时,血管扩张,回心血量减少,冠脉灌注压下降,血管通透性增强,NO及代谢产物像瀑布样释放,顿抑心肌在缺血再灌注时中受到NO及代谢产物攻击导致心肌代谢障碍,心肌细胞DNA断裂
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