Src及VEGF在人原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤中表达及其临床病理意义-病理学与病理生理学专业论文.docxVIP

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Src及VEGF在人原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤中表达及其临床病理意义-病理学与病理生理学专业论文

华中科 技大 学硕 华 中 科 技 大 学 硕 士 学 位 论 文 PAGE 10 PAGE 10 主要缩略词表 英文简称 英文全称 中文全称 PCNSL Primary Central Nervous System Lymphomas 原发性中枢神经系统 淋巴瘤 DLBCL Diffuse Large B-cell Lymphomas 弥漫大 B 细胞淋巴瘤 PEI Positive Expression Index 阳性表达指数 NHL non-Hodgkin’s Lymphomas 非霍奇金淋巴瘤 VEGF Vascular Endothelial Growth Factor 血管内皮生长因子 VEGFR Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 血管内皮生长因子受体 Src gene Sarcoma gene Src 基因 SFKs Src Family K inases Src 家族激酶 SH Src Homology Src 同源结构 PECAM-1 Platelet Endothelial Eell Adhesion Molecule-1 血小板内皮细胞黏附分子 DAB 3,3-diaminobenzidine 3,3-二氨基联苯胺 BAD Proapoptotic BH3-only protein 促凋亡蛋白 PBS Phosphate Buffered Saline 磷酸盐缓冲液 SPP1 Osteopontin 骨桥蛋白 PKB Protein K inase B 蛋白激酶 B MAPK Mitogen Activated Protein K inase 丝裂原活化蛋白激酶 EGFR Epidermal Growth Factor Receptor 内皮生长因子受体 摘 要 目 的 探讨 Src 和 VEGF 在人原发性中枢神经系统弥漫大 B 细胞淋巴瘤组织中 的阳性表达特征及其临床病理学意义。 方 法 1.研究资料均来自华中科技大学同济医学院附属同济医院病理研究所档案库 2008 年至 2011 年 23 例病理诊断为 PCNSL-DLBCL 标本。对照组为同期诊断的 10 例非中枢神经系统原发的弥漫大 B 细胞淋巴瘤(non- CN S- DLBCL)。 2.应用免疫组织化学技术标记 Src、VEGF,观察在 PCNSL-DLBCL 和 non-CNS- DLBCL 肿瘤组织中的表达; 3. 免疫组织化学的阳性表达状况,采用单盲阅片法分析肿瘤组织中免疫组化的 表达,免疫组化表达的水平采用阳性表达指数(PEI)表示,比较其在 PCNSL- DLBCL 与 non-CNS-DLBCL 的组间差异,并结合本实验室以前资料肿瘤组织微 血管密度测定结果,应用 SPSS16.0 软件进行统计学 t 检验(组间比较)和简单 相关性分析(组内数据)。 结 果 1. 23 例原发性中枢神经系统弥漫大 B 淋巴瘤,包括 22 例患者免疫功能正常 和 1 例免疫功能缺陷者。年龄范围为 22-73 岁,中位年龄 49 岁,男:女比 14:9。 2. Src 和 VEGF 在 PCNSL-DLBCL 和 non-PCNSL-DLBCL 中,瘤细胞胞浆及 胞膜均有阳性表达;在 PCNSL-DLBCL 和 non-CNS-DLBCL 两组间,Src 的 PEI 值无显著差异(P=0.476, P 0.05);而 VEGF 的 PEI 值两组间有显著差异(P=0.036, P0.05);提示 PCNSL-DLBCL 瘤组织中 VEGF 表达水平较高; 同时在相关性分 析中,PCNSL-DLBCL 组 Src 的 PEI 值与 CD34 标记的肿瘤组织微血管密度(MVD) 值具有显著相关性(p=0.047,p<0.05),而与 CD31 标记的 MVD 值无显著相关性 (p=0.103,p>0.05); 在 VEGF 的 PEI 与 Src 的 PEI,以及 VEGF 的 PEI 与 CD31、CD34 标记的肿 瘤组织 MVD 值之间均无显著相关性(p 值分别为 0.882,、0.959、0.743,p>0.05); 在 non-CNS-DLBCL 组中 Src 及 VEGF 的 PEI 与 CD31、CD34 标记的肿瘤微 血管密度间相关性均无显著差异(P>0.05)。 结 论 上述实验结果提示 PCNSL-DLBCL 与 non-CNSL-DLBCL 不同,肿瘤组织 Src 的阳性表达水平可能与瘤组织中微血管内皮细胞的增生相关联,VEGF-Src 相 关的细胞信号通路的激活和表达异常可能在 PCNSL-DLBCL的发生和演进中发 挥了重要的作用,而这一信号通路可能与

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