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干眼症发病机制及其治疗护理手段研究进展 　　[摘要] 干眼症是一种与泪液和眼表相关的多诱因疾病，主要表现为眼部不适、视力模糊和泪膜的不稳定。该疾病发病机制复杂，且起始病因甚多，均能造成眼表面病理及生理改变。尽管干眼症的临床表现大相径庭，但其生理和病理上的变化有着共通的规律。其中，炎性反应是干眼症最主要的发病机制之一，而细胞凋亡机制、性激素等伴随其中。干眼症治疗的主流手段是采用泪液替代品或润滑眼药水，而最理想的治疗方案却是对因治疗而非单纯的改善临床症状。国内外学者在阐明干眼症病理生理变化特点、发病机制、治疗手段（包括药物、中医和手术治疗）以及护理知道等方面已开展了大量工作，但目前并无统一的治疗方案标准。本研究旨在对干眼症的病理生理变化、发病机制、治疗方法和护理手段做一详尽综述。 　　[关键词] 病理生理学；发病机制；炎性反应；治疗；护理 　　[中图分类号] R776 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）07（a）-0159-04 　　干眼症是多因素（包括外环境）作用下导致的眼表疾病，主要特征多为眼表部位不适甚至潜在性的损伤、视力的下降，以及伴随着渗透压升高和炎性反应现象的泪膜不稳定等[1]，临床上多见以眼部异物感或干涩感、眼红怕光、视力波动甚至模糊为主诉求，干眼症严重者可致失明。干眼症分类有多种依据，目前最常以病因的不同分类，包括睑板腺功能障碍性干眼、干眼综合征、环境性干眼、神经传导障碍性干眼（传入障碍和传出障碍）、性激素失衡性干眼、混合型干眼。然而，即使其病因各不相同，但病变过程却总体相似。该领域学术界认为：炎性反应是干眼症发病机制中的主导因素，同时性激素和细胞凋亡等亦参与其中。 　　1 干眼症的病理生理特征 　　1.1 眼表细胞的改变 　　以往的研究中，学者通过裂隙灯方法观察发现，干眼症通常伴随着眼球结膜的轻度充血、结膜囊黏液的分泌产生、角膜卷丝或荧光染色（主要包括丽丝胺绿和虎红两种染色方法）着色甚至干燥斑现象。近年来，印迹细胞学的面世，凭借着低创伤和易于重复操作等优势，已成为干眼症基础研究中的首选方法，其主要用于观察结膜上皮杯状细胞的改变和鳞状化生程度――干眼症的典型特征[2]。Nelson′S分级法[3]认为，上皮细胞鳞状化生共分为4个等级：正常、轻、中、重度。 　　1.2 泪液组分及其渗透压的改变 　　干眼症的发生同时反映在泪液组分构成比例的改变、泪液总量的下降以及上皮细胞渗透压的增加等方面。众多因素中，泪膜的不稳定和渗透压的增加是互为因果、互相转化的两大主导机制，主要表现为：渗透压的升高可导致泪膜过度蒸发或泪液低流量，同时泪膜的不稳定加速了泪液蒸发，反过来恶化泪液渗透压的升高，最后引发炎症[1]。另外，泪膜的不稳定还能导致二次渗透，促进脂质层异常等并发症的产生，从而导致了恶性病理生理周期的发生[4]。 　　1.3 黏蛋白的改变 　　黏蛋白是一类大分子糖化糖蛋白分泌细胞，分泌源主要为胃肠道、呼吸道和生殖道结膜等的上皮细胞，其相对分子量范围比较大，为3.0×108～4.0×1010。据统计，目前眼表部位发现的黏蛋白仅有7种：MUC5B、MUC5AC、MUC1、MUC4、MUC2、MUC7和MUC16，其生理功能主要是：①固定泪膜水液层，使其形成凝胶，从而达到稳定泪膜的作用；②防止泪液水分流失，以免干燥；③通过瞬目清洁眼表，对角膜和结膜上皮具有润滑作用；④促使角膜表面的屈光面变得光滑，保证视觉功能；⑤参加角膜上皮细胞防御机制[5]。MUC7至今未见表达于泪液中，但学者发现其却在泪腺中确实具抗菌功效[6]。 　　早些年的国外研究发现，干眼症患者通常伴随着碳水化合物在结膜杯状细胞内部总量和分布的变化。近年来，Argüeso等[7]研究结果表明，干眼症中黏蛋白的糖基化这一化学结构修饰，对眼表上皮屏障具一定程度的破坏作用，使其研磨压力升高，致使上皮损伤。泪液的渗透压增加与黏蛋白化学结构的改变互为因果、互相促进，形成病理恶性周期循环。 　　2 干眼症的发病机制 　　2.1 炎症 　　几乎所有的干眼症病理机制都有炎症因子的参与。炎症因子的作用主要包括攻击泪腺的免疫系统和干扰泪腺体的分泌功能。前者主要通过促进淋巴细胞的增生来达到，后者则通过作用于交感和副交感神经，削弱眼表感觉神经活性完成。 　　主泪腺、眼表（主要由角膜、结膜、副泪腺和睑板腺四部分构成）及其之间的神经连接，共同构成一个网状功能整体，共同发挥对形成泪膜和分泌泪液的调节作用[8]。泪液渗透压升高，能激活炎症级联反应，导致炎症介质释放于泪液中，造成对眼表上皮细胞的损害。其中，急性炎症常导致泪液总量的反射性增加以及眨眼次数的频繁出现，而慢性炎症则倾向于角膜神经感觉的衰退以及反射活动次数的锐减，造成泪膜不稳定和蒸发量过度