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左卡尼汀在心血管疾病中应用现状 　　【摘要】 左卡尼汀主要功能是协助长链脂肪酸穿过线粒体内膜进入线粒体基质内进行β氧化产生三磷酸腺苷（ATP）供能， 在脂肪酸代谢中起重要作用， 目前在心血管疾病治疗中应用广泛。 　　【关键词】 左卡尼汀；心血管疾病；应用 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.05.217 　　卡尼汀（carnitine）又称肉碱、肉毒碱， 是广泛存在于机体中的特殊氨基酸， 有左旋卡尼汀（L-carnitine， LC）和右旋卡尼汀（D-carnitine， DC）两种异构体。它在体内主要功能是协助长链脂肪酸穿过线粒体内膜进入线粒体基质内进行β氧化产生三磷酸腺苷供能， 在脂肪酸代谢中起重要作用。近年越来越多的证据表明， 它在糖类的代谢中也同样重要。随着对LC研究的深入， 目前在心血管疾病治疗中应用广泛。本文就LC在心血管疾病中的应用现状作一概述， 具体报告如下。 　　1 LC与心力衰竭 　　近年来慢性心力衰竭（CHF）患者心肌能量代谢障碍日益受到重视， 在CHF 情况下心肌细胞内LC会释放入血， 从尿中大量丢失。使得心肌细胞内LC水平下降， 可减少40%以上。El-Aroussy等[1]报道CHF患者血浆及尿中LC水平与对照组相比较显著升高， 并揭示血浆LC水平与左室收缩功能不全显著相关。外源性补充LC能有效纠正心肌细胞能量代谢紊乱。Anand等[2]报道30例CHF患者[NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级， 平均射血分数（EF）（29.5±7.0）%]采用平行、单盲、随机、安慰剂对照研究， 显示实验组采用LC的衍生物丙酰LC与安慰剂组比较， 能显著提高患者的运动耐力和峰耗氧量， 减轻肺动脉压力， 降低左室内径及心房内径。何勇等[3]报道136例CHF患者， 随机分成两组， 每组68例。对照组使用常规治疗， LC组加用LC。治疗10 d 后比较两组NYHA心功能分级、心脏指数、左室射血分数和舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值（E/A）改善情况。结果治疗组总有效率明显优于对照组， 心功能改善更为显著。提示短期适量补充外源性LC有益于改善心功能。 　　2 LC与心绞痛 　　动物实验研究提示， 长期心肌缺血时可使心肌细胞内LC含量减少40%， 在人体心肌梗死后心肌细胞LC含量减少70%。外源性给予LC可补充心肌缺血诱导的LC丢失， 对缺血心肌有保护作用。Pauly等[4]将慢性心绞痛患者分为治疗组和对照组， 治疗组常规治疗加口服LC 1.5～6.0 g/d， 对照组予常规治疗加安慰剂。结果提示LC组心功能、生活质量明显改善， 且常规治疗心脏缺血的药物使用量较对照组明显减少， 发生心功能衰竭和死亡者也明显减少。李跃艳等[5]将48例微血管性心绞痛患者随机分成试验组和对照组， 各24例， 试验组采用左卡尼汀静脉滴注， 对照组口服单硝酸异山梨醇， 用药时间均为12周。结果两组患者的心绞痛发作次数、硝酸甘油用量均明显减少， 运动至出现ST段压低1 mm的时间、运动至出现心绞痛的时间、运动持续时间均延长， 运动诱发ST段缺血型下移之和减少。实验组患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇分别降低20.3% 、32.7%和16.6%， 高密度脂蛋白胆固醇升高34.5%。提示LC治疗微血管性心绞痛疗效肯定， 与硝酸酯类相似。 　　3 LC与急性心肌梗死 　　急性心肌梗死（AMI）期间LC缺乏导致血浆自由脂肪酸堆积， 对缺血心肌产生毒性作用， 自由基产生增加破坏细胞膜导致细胞水肿， 微血管闭塞， 心律失常， 代谢紊乱， 心肌能量缺乏， 心功能恶化。LC为自由脂肪酸转运入线粒体β氧化的重要辅助因子， 此时， 外源性补充LC起到重要作用。Iliceto等[6]报道的一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验。472例AMI患者随机分配到安慰剂组239例， 给予常规治疗；LC组233例， 前5 d静脉给予LC 9 g/d， 以后改为口服LC 6 g/d， 持续12个月。结果显示， 治疗后1年LC组的左室容积与安慰剂组比较显著降低， LC组出院时、3、6、12个月时的收缩期末和舒张期末容积与安慰剂组比较差异具有统计学意义（P0.05）。提示LC能改善AMI后的左室重构。Singh等[7]报道治疗组51例AMI患者常规治疗加口服LC 2 g/d， 对照组50例常规治疗加安慰剂， 28 d后治疗组心电图（ECG）、QRS积分显著低于对照组， 天冬氨酸转氨酶和脂肪过氧化物水平显著低于对照组。 　　4 LC与心律失常 　　朱胜英[8]报道， AMI患者78例随机分成两组， 两组均采用常规治疗， 治疗组加用LC， 疗程14 d。结果显示， 室性心律失常发生率治疗组为17%， 对照