神经生物学要点大全.docVIP

1、下丘脑的自稳态调节 (1) 体液反应(Humoral response)：下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号作出反应。 (2) 内脏运动反应(Visceromotor response)：下丘脑神经元通过调节自主神经系统(ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。 (3) 躯体运动反应(Somatic motor response)：下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动行为，对感觉信号做出反应，即激发动机性行为(Motivated behavior)。 2、下丘脑与摄食 双侧损毁大鼠的下丘脑引起的摄食行为和体重变化。 人类(a)损毁下丘脑外侧区引起的以厌食为特征的下丘脑外侧区综合征。(b)损毁下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征 脂肪细胞释放激素水平下降 下丘脑视周神经监测神经元 下丘脑外侧区摄食神经元 摄食（空格用箭头表示） 人脑冠状切面，部分显示控制摄食行为的3对重要核团：弓状核，室旁核和下丘脑外侧区。 下丘脑的致厌食肽和促食欲肽 多巴胺在动机形成中的作用 脑皮层边缘叶的多巴胺系统。动物行为-摄食，被以一些方式刺激多巴胺在基底前脑区释放而激发起来---快感奖赏有关。 脑内奖赏系统 自然奖赏包括摄食、饮水和性行为；依赖性药物奖赏 隔区：位于侧脑室下方的前脑喙部。病人选择自我刺激的位点。 多巴胺能系统为奖赏系统的神经基础 中枢神经多巴胺系统主要有三条通路 黑质-纹状体通路 （nigrostriatal pathway） 中脑皮层通路 （mesocortical pathway） 中脑边缘通路 （mesolimbic pathway 药物依赖与成瘾的危害 急性中毒 戒断综合症 人格改变 感染 社会功能损失 其它身心障碍 神经细胞结构和功能 阿尔茨海默病(Alzheimer):神经元细胞骨架异常 轴突： 单一，起于轴丘(axon hillock)； 不含粗面内质网，仅有少量游离核糖体，不能合成蛋白质； 大量的细胞骨架，参与轴浆运输； 其末端称为轴突终末(axon terminal)，包含众多的突触小泡，参与递质的释放。 前额皮质成熟是儿童自我控制能力和选择能力发育的关键。、 老化科学：是集中研究脑老化的过程、机理、影响因素与其“调控”规律，研究脑老化的病理转化过程，以及研究对其干预的理论与实践的专门学科。 “脑老化病理转化过程”，是指以Alzheimer病为代表的一大类神经退行性变性疾病。 阿尔莫兹海病：进行性记忆和语言功能丧失 伴随有中枢神经系统中淀粉样蛋白(APP)和神经纤维缠结(NFTs)的沉着 老年斑（senile plaques） - 淀粉样蛋白（Amyloid）核心外包绕变性神经元突起； 神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle） - 含tau蛋白和其它细胞骨架蛋白的异常纤维缠绕； 引起神经元突触丢失和神经元变性； 老年人记忆减退的神经生理学基础： 老年人记忆减退与海马生理功能减退有关 早年研究发现老年人有全脑广泛神经元丢失 正常老年人记忆障碍并不需要海马神经元大量丢失 正常老龄化中海马纤维联系受到明显影响 正常老龄化前额皮质主管的执行功能下降 与老龄相关的神经元丢失涉及某些皮质下系统 丘脑是信息通向大脑的门户。 顶盖分化为上丘（superior colliculus）和下丘。上丘接受眼的信息（视顶盖）；控制眼的运动（与支配眼肌神经元形成突触，并有始发纤维支配眼肌）。下丘是听觉信息到丘脑的重要中继站（relay station） 被盖分化为黑质和红核。与随意运动控制有关。 散在于整个中脑的神经元投射到脑的广泛区，调节意识、情绪、欣快和痛觉等。 后脑：由嘴侧至尾侧分别分化为小脑、脑桥和延髓。 前端分化成小脑与脑桥。 脑桥是联系小脑与大脑皮层的重要的交换器 后脑：尾侧分化为延髓。 延髓重要的结构：延髓椎体与椎体交叉；蜗神经核（听力）；运动神经元（控制舌部肌肉） 绝大部分是基因编程决定了轴突的正确迁移路线和正确靶位，少部分但重要的后期联系是在儿童早期接受的外界感觉信息完成的。遗传与环境 神经细胞的发育过程 1）.神经细胞的产生（born）：三个阶段：细胞增殖；细胞迁移；细胞分化。 2）.细胞连接的发生：轴突生长；轴突引导，突触的形成。 3）.细胞和突触的消亡：细胞死亡；突触容量的改变。 4）.活动依赖性突触的重排：突触分离等 室层细胞通过“细胞芭蕾舞”产生皮层所有神经元和神经胶质细胞：舞蹈分为5步 1)伸出突起至软脑摸 2）细胞核移向软脑摸，DNA复制 3）细胞核重新回到脑室侧 4）突起缩回 5）细胞分裂 细胞增殖：早期以垂直方式为主，后期以水平方式为主。垂直分裂和水平分裂子细胞的命运不同 不同