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“量身定做”给药方案计划

熟悉所给药物的实际来源、厂家和效价 不同厂家产品效价可能不同,对于一些药性较强、量效关系严密或对患者当前治疗有重大关系的药,更须格外注意)。如阿奇霉素(泰利特/希舒美/舒美特/维宏):价格/药效不同。 简化用法剂量方案。 注重非药物疗法 老年人用药应注意以下几点: 年龄与给药 早产儿期(胎龄在26周到37周) 新生儿期(足月分娩到满月) 婴儿期(满月到1周岁) 幼儿期(1~8岁) 儿童(9~12岁) 少年期(12-15岁) 二、小儿给药 年龄与给药 小儿的药动学特点 1.口服给药 新生儿和婴幼儿胃酸分泌较少,2~3岁达成人水平。 胃酸缺乏会影响药物的溶解和解离,因此小儿多用液体剂型,减小药物吸收的影响。 胃酸减少使青霉素G、氨苄西林、奈夫西林等破坏减少,吸收增加且较快。 苯妥英钠、苯巴比妥、利福平及维生素B2在pH值相对偏碱时,解离型增加,生物利用度降低。 新生儿胆汁分泌较少,脂溶性维生素吸收较差。 吸收 年龄与给药 2.胃肠道外给药 新生儿婴幼儿皮下脂肪少,肌肉未充分发育,皮下注射给药吸收不良,故病情较重时应以静脉给药途径为首选。 新生儿及婴幼儿皮肤角质层薄,皮肤黏膜给药易经皮肤吸收,如长期涂用肾上腺皮质激素,可以抑制肾上腺皮质; 婴儿穿戴用樟脑丸保存的衣物时,部分葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者可因萘经皮吸收,导致溶血性贫血的发生。 吸收 年龄与给药 1.机体构成变化 新生儿、婴幼儿体液含量大,脂肪含量低, 影响药物分布。 体液量大,使水溶性药物的分布容积增大,峰浓度降低,消除减慢,作用时间延长。 脂肪含量少,使脂溶性药物分布容积降低,血浆中药物浓度升高,这是新生儿易致药物中毒的原因之一。 年龄与给药 分布 2.血浆蛋白结合率低 ①血浆蛋白浓度低;②蛋白与药物的亲和力低;③血pH较低;④血浆中存在竞争抑制物,如胆红素等。 即使某些药物有效血药浓度与成人相同,也较易引起中毒,血浆蛋白结合率高的药物更是如此,如阿司匹林、苯妥英钠、苯巴比妥等。 药物与胆红素竞争血浆蛋白结合位点可使游离胆红素浓度增高,而引发核黄疸,故1周内新生儿禁用磺胺类、阿司匹林和维生素K等。 年龄与给药 分布 3.血脑屏障发育未全 镇静催眠药、镇痛药、全身麻醉药、四环素类抗生素等易穿过血脑屏障,作用增强。 年龄与给药 分布 新生儿肝微粒体酶发育不足,药物氧化作用降低,葡萄糖醛酸转移酶发育不足,也使药物的代谢过程障碍。 经氧化代谢的药物:苯巴比妥、地西泮、苯妥英钠、利多卡因等 与葡萄糖醛酸结合代谢的药物:氯霉素、吲哚美辛、水杨酸盐等 代谢 年龄与给药 葡萄糖醛酸结合酶不足是磺胺药引起新生儿核黄疸的原因之一。若孕妇在分娩前一周始应用苯巴比妥,则可诱导新生儿的肝微粒体酶,促进葡萄醛酸结合酶增生,可防止发生高胆红素血症。 代谢 年龄与给药 有些药物在新生儿体内转化途径及转化产物与成人不同。如茶碱在新生儿可转化生成咖啡因,而在成人并无此变化;消除速率差异很大,半衰期分别13~26h和5~10h。 儿童肝微粒体酶活性超过成人,对某些药物如安替比林、保泰松、苯妥英钠等的代谢超过成人,因此每公斤体重用药剂量较成人大。 代谢 年龄与给药 新生儿肾功能发育不全,消除药物能力较差,尿pH较低,弱酸性药物排泄尤慢。因此,经肾小球滤过排泄的药物如地高辛、庆大霉素等,和经肾小管分泌的药物如青毒素等,在新生儿半衰期明显延长。 小儿肾功能发育迅速,1年后甚至超过成人,这是某些药物的小儿用量相对较大的一个原因。 排泄 年龄与给药 小儿的药效学特点 1.药物敏感性增高 小儿中枢神经系统发育较迟,对作用于中枢神经系统的药物反应多较成人敏感。 2.智力发育障碍 长期应用中枢抑制药,可抑制小儿学习和记忆功能,出现智力发育迟缓或障碍。 中枢神经系统 年龄与给药 3.毒性反应 新生儿由于血脑屏障发育未完善,有些药物易致神经系统反应: 抗组胺药、氨茶碱、阿托品可致昏迷及惊厥; 氨基苷类抗生素引起第8对脑神经损伤; 呋喃妥因可引起前额头痛及多发性神经根炎; 四环素、维生素A等可致颅内压增高、囱门隆起。 中枢神经系统 年龄与给药 小儿钙盐代谢旺盛,易受药物影响。 苯妥英钠可影响钙盐吸收; 皮质激素除可影响钙盐吸收外还影响骨质钙盐代谢,如加快骨骼融合,抑制小儿骨骼生长。 四环素能与钙盐形成络合物,可随钙盐沉积于牙齿及骨骼中,使牙齿黄染,影响骨质,使生长发育受抑制。 钙盐代谢 年龄与给药 1.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏 多在小儿期间首次用药时才发现。对如磺胺药、抗疟药、硝基呋喃类抗菌药、对乙酰氨基酚及砜类抗麻风药等可出现溶血反应。 2.其他酶缺乏,致药物作用及毒性增强。 如乙酰化酶缺乏者异烟肼灭活缓慢

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