抑制内质网应激保护心肌缺血再灌注损伤药物研究进展.docVIP

抑制内质网应激保护心肌缺血再灌注损伤药物研究进展 　　【摘 要】目的：介绍药物防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法：根据近几年的研究文献，总结药物防治心从缺血再灌注损伤方面的研究进展。结果：4-苯基丁酸、柚皮素、绞股蓝皂苷、黄连素有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括：抗氧化应激、抗内质网应激等。结论：药物可以通过抑制内质网应激保护缺血心肌。 　　【关键词】内质网应激；心肌缺血再灌注损伤；研究进展 　　缺血再灌注（I/R）损伤被认为是冠心病危害的主要原因，但很少有有效的治疗方法，预防或治疗I/R损伤可。心血管疾病是许多国家公民死亡的主要原因，心肌缺血再灌注损伤是许多严重心脏病的主要原因。最近的报道提示内质网应激与缺血/再灌注（I/R）损伤的进展有关。在缺血再灌注损伤诱导的细胞功能紊乱中氧化应激和内质网应激起了关键作用。有证据表明内质网应激和内质网应激启动了凋亡信号通路参与了心肌I/R损伤的发展[1]。各种刺激，如缺血、缺氧、自由基暴露，增加蛋白质的合成，和基因突变，可以干扰ER的平衡，导致未折叠或错误折叠的蛋白质在ER病理积累[2-3]。未折叠蛋白反应（UPR）是引发细胞ER膜蛋白传感器（PERK、IRE1，和ATF6）检测未折叠蛋白的积累[4]。葡萄糖调节蛋白78（GRP78）是一种重要的ER分子伴侣调节蛋白质折叠，I/R激活下游的凋亡蛋白CHOP、casp