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甘露醇在急性脑卒中应用 　　【摘要】脑卒中是神经内科常见疾病，在其诊治过程中会经常用到传统脱水剂――甘露醇。甘露醇是临床上常规用来治疗急性脑卒中脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。由于甘露醇在临床的广泛使用出现了许多问题，这就要求临床医生在治疗急性脑血管疾病时要权衡利弊合理使用甘露醇。合理应用甘露醇，有助于提高急性脑卒中患者的治疗效果，减少或避免甘露醇的不良反应。 　　【关键词】甘露醇 急性脑卒中 　　【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0439-01 　　在急性脑卒中的急性期，由于缺血或出血后脑水肿造成颅内压急剧增高，可能会出现脑疝，危及病人的生命，因此，降颅压治疗显得尤为重要。甘露醇是目前临床最常使用的脱水剂之一，许多临床医生习惯在急性脑卒中中常规使用甘露醇。但是，目前询证医学证据尚不支持对所有急性卒中患者常规使用甘露醇[1]。同时Daniel Bereczki等基于以病死率为观察指标的研究指出在急性脑卒中尚无对甘露醇的使用建议[2]。近年来，学者们对甘露醇进行了进一步的研究，尤其是对其在急性脑卒中中的应用做了大量的研究工作，现对其近况进行综述： 　　1 急性脑血管疾病时的脑水肿及其产生机制 　　急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，细胞性脑水肿可减轻或消失。若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，又可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。后者是使临床症状进一步恶化的主要原因。离血肿越近，脑水肿越重，动物实验证实单侧大脑中动脉闭塞后可引起全脑含水量的增加[3]。血管源性脑水肿产生于脑出血后的12 h内，而细胞性脑水肿在出血后24 h达高峰.并持续2至3 天。 　　2 甘露醇的作用机制 　　甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血一脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压日的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂[4]，能较快清除自由基连锁反应中的自由基，减轻迟发性脑损伤，故近年己将甘露醇作为神经保护剂用于临床。Helbok R等人研究提示甘露醇在严重出血性脑卒中时有利于脑的糖代谢[5]。 　　3 临床应用 　　3.1 急性脑血管疾病发病后不论轻重都存在不同程度的脑水肿，临床实践原则上应使用抗脑水肿药，以防止脑疝的发生，这是多数临床医生选其用于治疗急性脑血管疾病的主要原囚，尤其是对己有颅内压升高甚至出现脑病者.甘露醇应列为首选。临床常用的为20%甘露醇，每8g甘露醇可将100 ml细胞内液转移到体外，甘露醇经肾小球滤过，几乎不被肾小管再吸收，在肾小管保持足够的水分以维持其渗透压，导致水和电解质经肾小管排出体外产生脱水及利尿作用。用药开始后20 min起效，经2～3 h脱水作用最强，可持续6～8 h 。甘露醇使用时间，一般以一周为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度和颅内压情况而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇。病灶大、脑水肿严重或伴高颅压者，予1～2g/（kg？次），q 4～6 h可重复使用。对出现脑疝者，剂量可更大些，尤其对于脑出血并发脑疝者，可为后续的手术治疗赢得时间。近年认为，除用于抢救脑疝外，快速注入小剂量0.25 ～0.5 g/ （ kg？次）甘露醇，可获得与采用大剂量类似的效果。朱国行等研究证实，甘露醇对大鼠缺血性脑水肿的治疗作用随着应用次数的增加逐渐减少，连用7次后脑水肿反而增加。据此提出临床使用甘露醇仅须在急需时短期应用，不宜长期连续应用。临床上连续多次使用甘露醇是无益的，甘露醇只能在病情急需时，短期使用。对于轻、中度颅压增高者，应用小剂量与大剂量甘露醇的降颅内压疗效无差异。对重度高颅压者，大剂量甘露醇降低颅内压作用明显，但肾功能损害发生率高。提示临床对轻、中度颅压增高者要采用小剂量甘露醇降颅压，对重度颅压增高者甘露醇用量应增加，必要时可合并用药[6，7]。 　　3.2 甘露醇常见肾功能不全的不良反应，其引起急性肾功能衰竭的机制可能是大剂量甘露醇使血浆渗透压及渗透压差过度增高，导致肾小管细胞出现肿胀及空泡样变，肾小管闭塞，引起渗透性肾病和肾血管、肾小管细胞通透性改变。也可能是大剂量甘露醇使肾脏入球微动脉痉挛，致使肾缺血、肾小管坏死造成肾脏组织水肿而诱发急性肾功能衰竭。动物实验证明，脑损伤时