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糖尿病性低血糖防治对策 　　【关键词】 低血糖； 脑中枢神经； 危害对策 　　糖尿病患者降血糖实现控制目标的治疗是延缓大小血管并发症的发生和发展的重要治疗手段之一。糖尿病患者血糖的理想控制目标应该是血糖与正常人的血糖一样，不但空腹血糖正常，任何时间的血糖都应正常，近3个月的糖化血红蛋白值小于7%。由于血糖实现达标，在应用口服磺脲类传统降糖药治疗易引起迟发性高胰岛素血症以致血糖过低或血糖波动[1]。以及在注射不同类型胰岛素过程中增加了低血糖的发生，所以必须在实现降糖达标的同时防范低血糖的风险，做好低血糖的防治。 　　1 糖尿病低血糖的病理生理变化主要是发生在人体的脑中枢神经 　　脑的生理代谢的主要特点是耗氧量大而且几乎没有能量的储存[2]，脑神经的能量是由血液中的葡萄糖供应。这是由于脑细胞神经组织在葡萄糖的利用上与肌肉脂肪等组织不同之处在于不需要胰岛素（Ins）参与（非胰岛素依赖型）就是在缺乏胰岛素的糖尿病（DM）患者也不例外，脑细胞中枢神经每小时需要葡萄糖6 g左右，已超过肝脏可动员的糖元储存。几乎全靠血液中的葡萄糖供给能量，因而必须由饮食和其他营养物质补充，当空腹时间延长至48～72 h血糖降至2.9 mmol/L时，血浆胰岛素下降，肌肉、脂肪与组织更多地利用游离脂肪酸和酮体作为能量，以保证脑中枢神经组织对葡萄糖的需要。如葡萄糖依然得不到继续补充，就发生了低血糖的神经症状。初期表现为大脑皮层受抑制继而进入皮层下中枢包括底节下丘脑及植物中枢亦相继累及终于中枢及延脑活动受影响[3]，其程序与脑部发育进化过程有关，细胞越进化，对缺氧越敏感。当补充葡萄糖后，则按上述次序逆转而恢复。脑部氧化和糖供应有密切关系，脑组织耐受缺氧的时间很短（30 s）而缺糖的时间尚可利用来自其他营养物质的能量，故短暂性血糖过低未必使脑中枢神经发生病理性改变。早期脑组织充血，多发性出血瘀点后期由于Na+、K+入细胞内引起脑细胞水肿及缺血性点状坏死，尤以大脑皮层、底节、海马等最明显，晚期神经细胞坏死而消失，脑组织软化。 　　2 临床表现和危害性 　　在服用降糖药（磺脲类降糖药和格列奈类降糖药）和注射胰岛素的糖尿病患者中发生心悸、出汗、面色苍白、疲乏无力、紧张烦躁不安的症状出现时，发现低血糖比较容易，但由于老年人机体各脏器调节功能下降神经感觉衰退临床症状表现不一出现低血糖早期脑功能失常的、如语言不清、答非所问、定向力、识别力消失，对人冷漠，餐间出现头晕、头痛、易发怒，无故发生殴打，此时马上测血糖，及时发现低血糖，争分夺秒进行防治。防止脑中枢进一步严重损害，不然会发生昏迷、惊厥、呼吸减退的危险后果。历时久而不可逆转。尤其注意夜间1：00～3：00的夜间低血糖，患者做梦，惊醒后多汗、烦躁不安、心率加快，测查血糖3.9 mmol/L。低血糖比高血糖对人体的危害更大是以秒来计算的一次严重的低血糖对身体的危害性甚至大于一辈子控制高血糖所得到的好处。其危害有：低血糖可诱发脑卒中，持续性低血糖对大脑产生不可逆转的损害；使心血管功能异常，周围血管收缩，发生冠心病和心肌梗死；低血糖发生后又会诱发高血糖，影响血糖控制，血糖不达标；糖尿病患者发生一次低血糖后，可反复多次发作，而且没有低血糖症状，称为低血糖效应[4]，其心衰，心梗死亡率均明显高于未发生低血糖患者。 　　3 低血糖防治对策 　　糖尿病是慢性终身性疾病，心理社会因素在其发生、发展、治疗、康复过程中起重要作用[5]，在健康教育中应提高用药过程中低血糖的防范意识，尤其重要的是防止第一次低血糖发生，应消除焦虑、紧张、恐惧、忧郁等情绪障碍，以积极乐观态度应对低血糖发生。并采取以下对策 　　3.1 糖尿病前期低血糖 糖尿病前期（IGR）患者由于胰岛分泌的第一时相消失，第二时相延后，血糖在峰值时，因胰岛素分泌不足，血糖不能下降，在进食3 h后血糖开始下降，此时胰岛素才达到分泌量的高峰而发生低血糖。有头晕、头痛的症状可通过饮食治疗消除低血糖但糖尿病前期为糖尿病的后备军，应通过各项的防治措施，防止其发展成糖尿病。 　　3.2 糖尿病患者要有时间观念，严格执行 糖尿病患者需口服降糖药或注射胰岛素，必须有时间的意识，饮食进餐的时间每餐必须固定，做到按时睡眠（晚睡时间最好以九点为准）运动时间必须在进食后。统一固定的时间表要严格执行。如注射速效，短效或短效的预混胰岛素不可立即运动。而必须按时进餐，餐后半小时再运动。不同降糖药服用的时间上要求不同。尤其是磺脲类是促进胰岛素分泌，其降糖作用不依赖血糖浓度的高低，这类药起效较慢，持续作用长，故应注意预防两餐间及夜间低血糖的发生。 　　3.3 平稳安全降糖 糖尿病患者机体的长期处于高血糖的环境，短期内迅速降糖即使血糖不小于3.9 mmol/L，也会发生低血糖的头晕及头昏症状以及神经