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腰椎间盘退变性疾病研究进展 　　[摘要] LDDD属于临床常见脊柱疾病，相关学者将其定义为，因腰椎间盘与关节突的关节软骨及周围韧带退行性变化所致腰腿疼痛等临床表现一系列疾病总称，多造成退变性腰椎管狭窄、腰椎滑脱等病变。LDDD病因较为复杂，且尚未明确其发病机制，因而临床未能取得理想疗效。近年来，诸多新技术如基因技术生物学，极大促进了LDDD的研究进展，该研究对其具体进展进行综合论述，以期为临床研究提供参考。 　　[关键词] 腰椎间盘退变性疾病；研究进展 　　[中图分类号] R681.533 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）06（a）-0197-02 　　Research Progress of Lumbar Degenerative Disease 　　QIAO Cheng-gang， YANG Xue-jun 　　Development of Spine Surgery， The Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University， Hohhot， Inner Mongolia， 010052 China 　　[Abstract] As a common spinal diseases， lumbar degenerative disk diease（LDDD） is defined by relevant scholars as the general name of a series of disease which have the clinical manifestation of waist and leg pain caused by degenerative changes of lumbar disc， articular process cartilages and surrounding ligament， and it always results in degenerative lumbar spinal stenosis and spondylolisthesis. Its clinical effect is not good because of complex causes and undefined pathogenesis. This paper reviews the progress of many new technologies such as gene technology and biology which greatly improve the research progress of LDDD in recent years so as to provide reference for clinical study. 　　[Key words] Lumbar degenerative diseases； Research progress 　　近年医学技术不断进步，在手术与非手术治疗基础上出现许多新技术，为腰椎间盘退变性疾病（LDDD）发病机制的阐述及其治疗提供新方法，其中以生物学与基因技术为代表。该综述在论述LDDD发病机制与病理变化基础上，探讨新技术发展下的LDDD治疗手段与新进展，现就其研究进展与展望作如下综述。 　　1 LDDD发病机制与病理变化 　　1.1 发病机制 　　LDDD病因较为复杂，其和性别、年龄、环境、创伤等因素有关，同时相关资料报道，许多双生儿与家庭成员发病相关性提示遗传亦是LDDD高风险因素[1]。维生素D受体属于骨重塑与矿化重要因素，其基因的多态性和骨质疏松症与骨关节炎密切相关，作为最早被发现的疾病相关基因，维生素D可对糖胺聚糖硫进行调节，促进蛋白多糖的合成，从诱发椎间盘的细胞外基质的结构变化，由此诱发腰椎间盘退变性疾病。同时据相关研究显示，基质金属蛋白酶3与IX型胶原表达亦属于LDDD发病的高危因素；此外白细胞介素-1均被证明与LDDD相关，但也在一定程度上导致该疾病病因复杂且难以明确[2]。 　　1.2 病理变化 　　椎间盘包括髓核、纤维环与软骨终板，成分包括蛋白多糖、胶原、水及少量细胞。髓核包含蛋白多糖、水、弹性蛋白与Ⅱ型胶原，其中胶原具细小纤维与强亲水性，起到保证椎间盘抗压能力作用；纤维环内层连接终板，层间为40～70°，外环呈现同心圆状态连接上下椎体；软骨终板属椎间盘营养物质的来源，可为椎间盘提供营养物质以维持椎间盘新陈代谢。LDDD病理变化：纤维环内层膨出，致髓核组织压力化为纤维环切向力并作用于纤维环外层，同时其胶原结构变化减弱纤维环的弹性并降低其抗剪与抗张力。而髓内核中蛋白聚糖的降低可致水分减少，