脑心通胶囊在治疗慢性肺源性心脏病临床研究.docVIP

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脑心通胶囊在治疗慢性肺源性心脏病临床研究

脑心通胶囊在治疗慢性肺源性心脏病临床研究   【摘要】 目的 探讨脑心通胶囊对慢性肺源性心脏病患者右心功能、右心结构以及肺功能的影响。方法 60例慢性肺心病患者随即分为两组:对照组常规肺源性心脏病治疗,包括抗炎、止咳、化痰、平喘、氧疗、纠正右心衰等综合治疗,脑心通胶囊组在此基础上应用脑心通胶囊2粒,3次/d。4周为一疗程,连续服用两个疗程。治疗前后观察以下指标:①采用超声心动诊断仪测定患者血液动力学变化,如左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心搏量(SV)等心功能指标;②采用日本大型肺功能仪CHEST-8800,测定静息肺活量(SVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1.0)各指标占其正常预计值百分比,及一秒率(FEV1.0/FVC);③每位患者治疗前后行血分析,肝、肾功能、血糖、血脂,心电图检查。结果 脑心通组治疗后心功能指标LVEF、CO、SV比治疗前明显改善(P0.01),较对照组改善明显(P0.05)。肺功能指标SVC、FEV1.0占预计值百分比及FEV1.0%均明显高于治疗前(P0.01),较对照组SVC、FEV1.0占预计值百分比及FEV1.0%有明显改善(P0.05)。上述指标均有统计学意义。治疗后血象、肝肾功能、血糖未出现明显变化。结论 脑心通胶囊能有效改善患者的心功能及肺功能情况。   【关键词】脑心通胶囊;肺心病;心室功能;肺功能         慢性肺源性心脏病目前在我国许多地区的器质性心脏病构成中已上升至首位,其病因在我国仍以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿最为常见,由于肺毛细血管床被破坏使血管床面积减少,缺氧和呼吸性酸中毒引起的肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血粘稠度加大等因素均可导致肺循环阻力增加,肺动脉高压,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,并发展为肺心病。进一步可引起心力衰竭、呼吸衰竭,甚至多脏器功能损害,严重影响患者预后及生活质量。我科在常规治疗的基础上加用脑心通胶囊治疗慢性肺源性心脏病,取得了较好的疗效。   1 资料与方法   1.1 一般资料 选择2009年1月至2010年1月在我院门诊及住院的符合肺源性心脏病诊断的患者60例(参照1997年修订的慢性肺源性心脏病诊断标准)。男44例,女16例,年龄47~85岁,平均59.7岁。排除风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病及严重肝肾功能不全者。60例患者随机分为两组:脑心通组及对照组,每组30例。两组患者性别、年龄、病程比较差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。   1.2 方法 对照组常规肺源性心脏病治疗,包括抗炎、止咳、化痰、平喘、氧疗、纠正右心衰等综合治疗。脑心通胶囊组在此基础上应用脑心通胶囊2粒,3次/d。4周为一疗程,连续服用两个疗程。   1.3 观察指标 治疗前及治疗后8周分别检测以下指标:①采用超声心动诊断仪测定患者血液动力学变化,如左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心搏量(SV)等心功能指标;②采用日本大型肺功能仪CHEST-8800,测定静息肺活量(SVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1.0)各指标占其正常预计值的百分比,及一秒率(FEV1.0/FVC);③每位患者治疗前后行血分析,肝、肾功能、血糖、血脂,心电图检查。   1.4 统计学方法 计量资料以均数+标准差(x±s)表示,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。   2 结果   2.1 心功能指标变化比较 脑心通胶囊组治疗后,LVEF、CO、SV比治疗前明显改善(P0.01),对照组治疗前后上述指标亦见改善(P0.05),治疗后脑心通组较对照组改善明显(P0.05),见表1。   2.2 肺功能变化 脑心通组治疗后,SVC、FEV1.0占预计值百分比及FEV1.0%均明显高于治疗前(P0.01)。对照组上述3项指标也有明显改善(P0.05)。治疗后脑心通组较对照组SVC、FEV1.0占预计值百分比及FEV1.0%有明显改善(P0.05),见表2。      表1      治疗前后心功能指标比较(x±s)      组别时段LVEFCO(L/min)SV(ml)   对照组治疗前0.45±0.074.00±0.8059.0±14.0   治疗后0.47±0.054.50±0.7059.5±13.5   脑心通组治疗前0.46±0.084.09±0.9058.0±13.0   治疗后0.56±0.07??**?5.30±1.01??**?69.0±17.02??**?   注:与治疗前比较?*P0.01,与对照组比较??**?P0.05      表2      治疗前后肺通气功能比较(x±s)      组别例数   SVC(%pred)FEV1.0(

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