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脾气虚证本质研究 　　摘要：在证候规范化工作开展多年之后，脾气虚证本质的研究在很大程度上得到了规范。医学工作者们从不同角度、不同方面对其进行研究，试图找到一个统一的客观标准。但适今为止，在医学界仍存在着、正在诞生各种诊断标准。对近年来有关脾气虚证的本质研究进展作一综述。 　　关键词：脾气虚证；本质研究。 　　中图分类号：R228 　　文献标识码：A 　　文章编号：1673-7717(2007)08-1575-02 　　 　　中医的脾是一个结构和功能的综合性概念，“脾为气血生化之源”、“内伤脾胃，百病由生”等说明脾在人体生理、病理上的作用。《黄帝内经》最早提出脾气虚的病机，并作了详细精辟的论述。如《素问?藏气法时论》“脾病者…虚则腹满，肠鸣，飧泄，食不化。”《灵枢?本神》“脾气虚则四肢不用，五脏不安。”《景岳全书》也谓：“病之生也不离乎气，而医之治病亦不离乎气，但所贵者在知气之虚实及气所以生耳。”多年来，关于脾气虚证本质的研究多集中于消化功能、能量代谢、微量元素、神经内分泌改变、免疫功能等方面。 　　 　　1　消化系统功能的改变 　　 　　“脾主肌肉”、“脾为气血生化之源”，说明脾与机体的消化功能有密切关系。李常青等对41例辨证为脾气虚证的患者进行唾液淀粉酶、D－木糖排泄率和胃电图检测，并与20例健康人作对照，结果显示脾气虚证组唾液淀粉酶活性比值、D－木糖排泄率和胃电图餐前、餐后幅值均低于健康组，差异均具有显著性意义(P＜0.05)。并发现脾气虚患者十二指肠活检黏膜的绒毛变平或损伤，微绒毛稀疏和脱落多，结肠黏膜上皮细胞微绒毛稀疏、倒伏，长短不一，排列紊乱，部分微绒毛退变，末端肿胀呈鼓槌状，有的甚至溶解，断裂，部分微绒毛轴心微丝及基底部终末网消失。提示唾液淀粉酶活性比值、D－木糖排泄率和胃电图三者合参，可以较全面反映脾气虚证的本质。 　　研究发现，脾气虚大鼠肝细胞和空肠肌细胞线粒体、嵴病变率及病变程度呈逐渐加重趋势，从而为脾气虚证蛋白质代谢的动态变化提供了物质学基础。这提示脾气虚证低蛋白血症与小肠吸收功能不良，包括氨基酸在内营养物质吸收障碍有密切关系。脾气虚患者氨基酸含量降低，可使肝细胞线粒体合成蛋白质的能力下降。脾气虚大鼠的肝、空肠肌细胞线粒体由轻至重的渐进病变过程，进一步说明，脾气虚证肠道吸收不良、氨基酸等营养物质含量下降，导致肝脏合成蛋白质原料不足、线粒体的功能、结构逐渐破坏并加重，使肝脏合成蛋白质的能力逐渐降低，这可能是脾气虚证蛋白质代谢动态变化的机理。 　　 　　2　免疫功能的改变 　　 　　脾主运化、升清，汲取水谷精华，为气血生化之源、后天之本，“脾为之卫”，“四季脾旺不受邪”，充分说明“脾”与人体防御功能的重要性。现代研究表明，脾虚则机体防御功能下降，导致全身免疫功能失调，T淋巴细胞转化率、血清IgM水平及细胞因子活性均降低，主要以细胞免疫功能变化为主。研究者比较了脾气虚大鼠与正常组的T细胞IL-4及IFN-ymRNA后发现脾虚模型大鼠IFN-ymRNA表达较明显降低(P＜0.05)，IL-4 mRNA表达则明显升高(P＜0.05)。 　　陈小野等发现：脾气虚证的大鼠细胞免疫功能下降，胸腺皮质厚度减少，脾脏中央动脉周围淋巴鞘直径减少，外周血T淋巴细胞总数(CD+3T细胞)减少，T细胞亚群变化见CD+4T细胞降低，CD+8T细胞不变或升高，CD4、CD8比值降低，脾脏T细胞增殖反应降低“有学者”发现脾气虚组中CD3、CD3、CD4/CD4值显著降低。这说明脾气虚患者T淋巴细胞低下，CD3和CD4明显减少，CD4/CD8表现为T细胞网络失调现象。慢性胃病脾气虚者所产生的免疫功能低下及免疫细胞网络失衡，正说明了“脾旺不受邪”，“内伤脾胃、百病由生”的道理。 　　有研究发现，脾虚大鼠的TNF、IL-6、IL-2水平下降，从而造成免疫系统功能紊乱，最终引起脾虚时的细胞免疫和体液免疫功能低下，这可以在一定程度上作为解释中医脾为后天之本的微观物质基础。也证明了脾虚则气血生化乏源，脾失健运，气血生化能力下降，机体抵抗力减弱，就表现出免疫功能低下的一系列症状。 　　 　　3　微量元素的改变 　　 　　有研究发现，脾气虚患者伴有Zn、Fe、Ca等微量元素的降低量，并且二者成相关关系。这说明免疫功能失调与微量元素缺乏可能有密切相关。同时发现56例肺脾气虚证患儿中锌低者39例(69.6％)，铁低者41例(73.2％)，钙低者32例(57.1％)，铜检测基本都在正常范围内。由此可见，肺脾气虚儿血清锌、铁、钙平均值都低于正常组，以锌铁降低明显。这说明肺脾气虚儿伴有微量元素的降低。 　　 　　4　神经内分泌改变 　　 　　血浆P物质(SP)属脑肠肽，其分泌水平一定程度上可以反映胃肠道的运动功能