脑白质疏松症及相关认知障碍研究进展.docVIP

脑白质疏松症及相关认知障碍研究进展.doc

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
脑白质疏松症及相关认知障碍研究进展

脑白质疏松症及相关认知障碍研究进展   【摘要】 脑白质疏松症是老年人脑部常见的一种影像学改变,概念一经提出即引起神经病学及神经影像学学者的关注,经研究发现,脑白质疏松症是脑小血管疾病的一种,可对认知功能造成不同程度的损害。本文主要探讨脑白质疏松症可能的病变机制及相关认知障碍。   【关键词】 脑白质疏松症; 认知障碍   Research Advance in Leukoaraiosis and Related Cognitive Disorder/LI Qian, HU Feng-yun, ZHAO Lu-qing.//Medical Innovation of China,2015,12(36):150-153   【Abstract】 Leukoaraiosis(LA) is a common imageological change in the elderly. Numerous studies carried out that LA is a kind of cerebral small vessel disease, and can cause varying degrees of damage on cognitive function. This article reviews the research advance in the mechanisms of LA and the related cognitive disorder.   【Key words】 Leukoaraiosis; Cognitive disorder   First-author’s address:Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China   doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2015.36.049   脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)是1987年由Hachinski等[1]提出的影像学术语,其特征是在CT(computerized tomographic)上呈低密度灶,在磁共振成像(magnetic resonance imaging ,MRI)的T2加权像(T2-weighted imaging,T2WI)及液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery ,FLAIR)呈现高信号,T1加权像(T1-weighted imaging,T1WI)上则呈等信号或稍低信号,弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)无明显高信号[2]。经过20多年的研究发现,LA是一种很常见的脑小血管疾病[3],在50岁以上的人群中发病率为40%~70%,在人群中的发病率为50%~100%[4],独立危险因素是年龄增长和高血压[5-7],其他危险因素还有糖尿病、高同型半胱氨酸血症、超敏C反应蛋白、抽烟、高脂血症等[2,8]。近年来颅脑成像技术广泛应用于临床,提高了LA的诊断率,但LA的病理及发病机制仍有争议。早期LA患者除原发病外可无临床症状,随着LA的进展,会逐渐出现认知功能障碍、下肢功能障碍、尿失禁、抑郁症等临床表现[4],所以,如何能够发现早期的白质损害并加以干预,从而延缓痴呆的进展,显得尤为重要。本文将对LA的病理生理机制及相关认知障碍方面的研究进展进行回顾和展望。   1 LA的病理变化   LA提出早期就发现,病变白质会不均匀缩小、血管密度减低,基本的病理学改变为髓鞘苍白化、血管周围间隙增宽、胶质细胞增生、轴突脱失、室管膜细胞丧失[9]。目前比较公认LA是一种脑小血管疾病,无论是新出现的白质病变还是原有病灶扩大,均是一个循序渐进的过程[10]。对不同等级LA进行病理研究发现,病变的白质部位血管改变逐渐为:血管壁玻璃样增厚和粥样硬化(也称作小血管病变)到脂透明膜病变(血管壁可见杂乱无章的巨噬细胞)再到纤维素样坏死,在无症状的老年人,大多数血管管壁呈透明样增厚的同心圆状粥样斑块形成[8]。然而,LA是否与大血管粥样硬化有关仍存在争议[7,11]。此外,LA也被认为是散在的淀粉样脑血管病(Congophilic amyloid angiopathy,CAA)的一种特点,因为小穿支动脉周围淀粉沉积比动脉硬化的部位多见[8-9]。   2 LA的发病机制   有关LA的发病机制尚不完全清楚且争议较多,主要学说有以下几个。   2.1 缺血低灌注 脑室周围深部白质由穿支动脉供血,所以当大脑缺血或低灌注时很容易出现缺血改变。普遍认为,与小动脉急性闭塞引起的腔隙性梗死相比,LA为大脑白质慢性缺血导致的不完全性梗死[12],病变的白质部位存在脑血流量(ce

文档评论(0)

189****7685 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档