缺血再灌注损伤章节课件解读.ppt

缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI) 男，60岁，因胸闷、大汗于上午9时急诊入院。体查：意识淡漠，血压63/42mmHg，脉搏38次/分，律齐。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞、急性心肌梗塞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠和尿激酶溶栓治疗。11时10分出现阵发性心室颤动，立即给予除颤，至11时40分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤6次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚，至13时症状消失。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。 为什么在溶栓后出现严重的心律失常? 其发生机制是什么？ 缺血再灌注损伤 一、概述 自由基的生物学意义 有利 通过氧化应激或预适应的信号转导通路调节能量代谢，应激反应，凋亡，炎症反应，氧感受等 参与细胞增殖分化 有害 参与疾病或病理过程的的发生 动脉粥样硬化，糖尿病，癌症，风湿性关节炎，免疫缺陷病毒感染，ARDS,衰老，休克，氧中毒，炎症，缺血再灌注损伤等 缺血期心肌ATP及磷酸肌酸含量↓，ADP、AMP 及其降解产物含量↑。 再灌注后心肌ATP及磷酸肌酸↓↓，ADP、AMP及其降解产物↓。 肌纤维孪缩,严重时有收缩带形成,肌丝断裂,溶解; 线粒体损伤(空泡形成,嵴肿胀,断裂,溶解等) 其它器官IRI 1972年Flore研究肾