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丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠脑组织mcx3和aif表达的影响-神经病学专业论文
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原创性声明
本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究 所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集 体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出意要贯献的个人和集体,均 已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。
学位论文作者:在瓦 日期: /o 年 or月们
学位论文使用授权声明
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学位论文作者:夺现 日期: 2D1:T 年 or.月 日
摘要
摘要
背景和目的
慢性脑缺血是一个常见的慢性病理生理过程,是多种原因引起的脑.rtn.管狭 窄或者低灌注,导致脑血流低于生理需要,引起全脑或者区域性的脑功能障碍
〈例如不同程度的记忆力减退、智力下降、头晕、头痛、失眠等),并且常常与 血管性痴呆( vascular dementia,VD )、阿尔茨海默病 (AI对leim町、disease,AD )
等多种疾病伴随发生。目前,大多数国家已经进入者龄化社会,世界人口正在 加速老化,慢性脑缺血相关性疾病随之增多,因此,揭示慢性脑缺血损伤的具 体机制,提出有效治疗措施愈发重要。
近年研究发现纳钙交换体 3(sodium-calcium exchanger3 ,NCX3)在神经系统 疾病中发挥重要作用。调亡诱导因子 (apoptosís-inducing factor ,AIF) 能够诱 导细胞凋亡,其凋亡方式不依赖 casp出eso 了基苯献(dlbutylphthalide ,NBP)对 缺血性脑血管病有较好的治疗作用。
丁基苯瞅能否通过影响 NCX3 和 AIF 蛋白对慢性脑缺血组织发挥神经保护 作用目前尚未见报道。本文旨在观察了基苯固立对慢性脑缺血者龄大鼠脑组织中 NCX3和 AIF 蛋白表达的影响,探讨丁基苯肤对慢性脑缺血姐织的神经保护机 制,为慢性脑缺血的|临床治疗提供理论依据。
材料和方法
清洁级雄性 Wistar 大鼠 80 只, 12-14 月龄,体质最 350-450g ,随机分为4 组,适应性饲养 7 天经 Morris 水边宫测试合格后用于实验。 A 组:对照组(假 手术+榕剂); B 组:模型组〈手术+溶剂); C 组:小剂量 NBP 治疗细(手术+小 剂量 NBP+榕剂); D 组:大剂最 NBP 治疗组〈手术+大剂最 NBP十梅剂)。承久 性结扎大鼠双侧颈总动脉 (BCAL) ,制备慢性脑缺血动物模型,对照组只分离 双侧颈总动脉,不结扎,余问模型组:操作时保持动物体温在 (37.5 士 0.5rC 。 模型制备后 2 个月, Morris 水谜宫测试学习和记忆功能。 A、日组给予溶剂灌筒, c、D 组分别披 6Omg/kgld、12伽桃树 NBP 灌胃。各组连续灌胃 1 月后,再次 经 Morris 水迷宫检测学习和记忆功能,之后麻醉大鼠,夹闭腹主动脉,经心脏 快速灌注生理挫水和多聚甲酶,断头取脑,固定、脱水、透明、包埋。冠状位
摘要
切片,片厚 5μmo HE 染色、免疫细化染色,光镜下阅片,彩色病理图像分析 仪采集图像,图像分析系统分析图像,记录大鼠海马与皮层组织形态学改变, 以及 NCX3与 AIF 平均积分光密度值,数据以均数土标准差(王土 s) 表示。采 用 SPSS 统计软件包进行分析,多组间比较采用单因素方装分析,两组间比较 采用 LSD-t 检验,检验水准 α=0.050
结果
1 一般行为学z 术后大鼠精神差,纳差,行动迟缓。随后 A 、D、C、8 组大鼠 精神渐渐好转,饮食恢复正常。
2 学习和记忆功能观察:术前各组大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数比较,兼异 投有统计学意义 (P0.05); 各组模型制作 (BCAL) 后 2 个月, B 组较 A 组边避 潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,差异均有统计学意义 (P0.05); BCAL 后 3 个月, C 组和 D 组较 B 组逃避潜伏期明显减少,跨越平台次数明显增加, 差异有统计学意义 (PO.05),D 组较 C 组逃避潜伏期减小,跨越平台次数有所 增加,差异有统计学意义
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