病生-水、电解质代谢的紊乱2014.ppt

（一）体液分布 不同人群的体液容量 （三）体液的渗透压 （二）按体液容量和血钠浓度可分为： 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 低血钠症 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高血钠症 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症 正常血钠 性水紊乱 （1）心血管系统 低血容量性休克—出现外周循环衰竭(直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速) （2）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L 1）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2）细胞内液向细胞外液转移 3）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加 (Potassium disorders) 低钾血症：血清[K+]3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失　 一、原因和机制 1、钾丢失过多 经肾过度丢失 ：(成人) *利尿剂 *肾小管性酸中毒 *醛固酮↑ *镁缺失 2、钾跨细胞分布异常 2、肾的损害 1、对骨骼肌的损害：横纹肌溶解 1、运动时所诱发的舒血管反应丧失， 肌肉缺血 2、糖原合成减少，能源储备不足 3、钠钾泵活性↓，物质转运↓ 对酸碱平衡的影响 代酸 原发疾病为肾小管酸中毒 代碱 原发疾病为使用利尿剂或低钾本身 A、细胞内外离子交换 B、肾泌氢、排氨增加 血[K+]5.5mmol/L 1、肾排钾障碍：主要原因 (1)GFR↓↓ 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 *醛固酮分泌↓:原发性或继发性醛固酮↓ *肾小管对醛固酮反应↓:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期 　 2、钾跨细胞分布异常 3、摄钾过多 静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下 4、假性高钾血症 如血小板数1012/L，白细胞2×1011/L 采血时损伤红细胞 (2)心电图表现 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹 3、代酸 (三)防治原则 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 (1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素 　　　　　　　　　　 (2)对抗高钾的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液 (3)加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 重点： 1、三类低钠血症的原因和机制，对机体的影响，及各自特点 2、三类高钠血症的特点，原因和机制及对机体的影响 3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较 4、低钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图变化 5、高钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图的变化 （1）毛细血管流体静压升高 毛细血管血压升高 如：充血性心衰 动脉充血 如：炎性水肿 毛细血管的流体静压升高 组织液生成增多 合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡） （2）血浆胶体渗透压降低 － 血浆白蛋白的含量减少 （3）微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出 蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出 感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏 血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤 烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 －内皮细胞功能性变化 机体缺水却思饮，而且尿少 细胞外液减少但细胞内液向细胞外转移 ！ 4 ) 脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水热。 4 、防治原则 去除病因，防治原发病， 补水，（补钠、钾） (三)、等渗性脱水 特点：血清钠维持在 130~150 mmol/L