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重型颅脑损伤患者早期肠内营养支持研究进展 　　【摘要】对于重型颅脑损伤病人，安全而充足的营养支持至关重要。本文结合文献对重型颅脑损伤病人早期代谢改变、早期肠内营养对机体的作用、肠内营养的应用存在问题和展望等方面的研究进展作一综述。 　　【关键词】颅脑损伤；肠内营养；展望 　　【中图分类号】R651.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）05-0668-01 　　严重颅脑损伤后机体处于高耗能、高分解代谢状态，迫切需要热量的补充。早期肠内营养不仅能改善机体营养状态，并在提高免疫功能、防止肠源性感染、改善预后、降低并发症等方面发挥重要作用[1-2]。 　　1重型颅脑损伤病人的早期代谢改变 　　重型颅脑损伤患者创伤早期代谢率明显升高，能量消耗增加.[3]大脑作为代谢活动的调节中枢，颅脑损伤可引起一系列复杂的代谢改变，包括激素的构成改变、异常的脑功能代谢以及针对损伤细胞而产生的脑及全身的严重炎症反应。[4]这种高代谢状态与颅脑损伤的严重程度有关，如不及时补充营养，体内储存的能量势必耗竭，造成病人营养不良、体重下降、免疫力下降。重型颅脑损伤早期在治疗原发病的同时进行积极、合理的营养支持，不仅可以改善全身代谢和负氮平衡，还可以保护胃黏膜正常的结构和功能，增强机体免疫力，促进神经功能恢复，减少并发症的发生，从而改善病人生存质量，降低病残率和病死率[5-6]。 　　2早期肠内营养对机体的作用 　　2.1早期EN对胃肠黏膜的保护作用：机体在正常情况下，循环血流的30%流经胃肠道。当机体遭受严重创伤或休克时，为了保护心脑等重要器官，全身血液重新分配，胃肠道血流明显减少。若全身血流量减少10%，即可导致胃肠道血流减少40%。研究表明在各种应激时胃肠道最早发生缺血缺氧，又最迟得到恢复，易较早受损或衰竭[7]。在应激条件下肠道黏膜将出现功能障碍，细菌及内毒素可透过黏膜屏障进入体内，再次导致机体发生全身炎症反应综合征等一系列改变，加重机体功能紊乱。所以在脑损伤后的急性应激状况下，胃肠道灌注急剧减少，植物神经、内分泌失衡和营养不良，急性胃黏膜病变发生率高达91%[8] 　　目前人们已认识到胃肠道除了有消化和吸收功能外，在肠源性高代谢、感染和免疫方面均有重要作用，，因此有肠外营养PN向肠内营养EN过渡的趋势，应用EN的比例在逐步增加。早期EN可显著增加血清胃泌素水平、促进胃肠黏膜生长及运动、清除淤滞的肠道内容物、防止细菌与黏膜长期接触而损伤肠黏膜。肠内营养是改善肠道血供的必要条件，可增进肠蠕动、维持肠黏膜屏障功能、减少肠道细菌内毒素移位、促进肠道激素与免疫球蛋白的释放、从而减少多器官功能障碍综合征（MODS）的发展，较静脉营养更安全可靠〔9〕 　　颅脑损伤后3h即可引起明显的肠黏膜结构和屏障功能损害，至伤后72h达高峰，早期肠内营养支持有利于中断胃黏膜损伤；适量的胃内容可以刺激胃肠蠕动的形成和加强，使胃黏膜血流增加，使黏膜上皮细胞不会因缺血缺氧而坏死，从而加强了对黏膜的保护和修复，增加了胃黏膜的防御作用；同时营养液也使分泌亢进的胃酸得到中和，减少了对黏膜的损伤。张素华〔10〕报道，早期肠内营养支持，能维护肠黏膜结构和功能的完整性，还有助于肠道细胞分泌免疫球蛋白，并能刺激胃蛋白酶和胃肠激素合成和分泌.保证肠道的免疫及屏障功能，同时还能增加肠道的血供。促进肠道蠕动，使肠胃功能更早的恢复，因而防止腹泻、反流、消化道出血等并发症 　　2.2早期肠内营养对伤后高血糖的影响：颅脑损伤后血糖的升高是应激反应的结果，3～6d可达高峰，应激反应导致机体处于高血糖状态而胰岛素分泌没有明显改变，甚至相对不足，产生类似糖尿病的病理损害。罗前颖报道〔11〕伤后血糖的增高水平与伤情严重程度成正相关，血糖越高，其造成重残、植物生存和死亡的危险性也明显增加，即血糖水平是判断脑损伤程度和预后的可靠指标。林中平等报道：血糖≥8mmol/L的患者，上消化道出血发生率达27.2%，与≤8mmol/L组比较差异有统计学意义（P0.05）。高血糖引起乳酸堆积可导致神经功能损害，早期肠内营养提供了充足的热量，较好地控制了低蛋白血症和高血糖，使血糖控制在6～8mmol/L的范围内促进肠道功能吸收及排泄功能的及早恢复，防止菌群移位和胃肠功能衰竭。与肠外营养相比更有助于控制血糖，使血糖控制在6～8mmol/L的范围内，这样既保证了对脑神经细胞的能量供应，又避免了高血糖引起乳酸堆积导致的损害，有助脑内正常递质的合成，促进神经功能的恢复，并能有效地控制了应激性高血糖的发生。 　　2.3早期肠内营养对氮平衡和免疫功能的影响：重度颅脑损伤后出现的高分解代谢可使机体的蛋白质代谢增强，表现为体重下降、肌肉消耗、内脏蛋白水平降低，蛋白质代谢呈现明显负氮平衡，在2―3周内难以达