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重型颅脑损伤低钠血症临床分析与治疗 　　【摘要】 目的：探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床特点及诊断与治疗。方法：收集46例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床资料，分析其临床表现、实验室检查和治疗措施，按不同类型分别给予不同治疗。结果：本组分为四型，因摄入不足或经强力脱水利尿引起的单纯性低钠血症24例，脑性盐耗综合征（CSWS）13例，抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）7例，尿崩症2例。24例单纯性低钠血症、11例CSWS、6例SIADH经对症处理，尿钠、尿量、血钠逐渐恢复正常；2例尿崩症患者好转，血钠维持在正常和轻度低钠血症之间；2例CSWS、1例SIADH治疗中死亡。结论：重型颅脑损伤患者并发低钠血症的常见原因是强力脱水利尿的同时摄入不足单纯性低钠血症、脑性盐耗综合征、抗利尿激素不适当分泌综合症、尿崩症。早期发现，及时针对病因处理，可以较好的纠正低钠血症。 　　【关键词】 重型颅脑损伤； 低钠血症； 脑性盐耗综合征； 抗利尿激素不适当分泌综合征； 尿崩症 　　中图分类号 R651.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）9-0047-03 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.09.022 　　重型颅脑损伤临床救治经常遇到低钠血症，处理不及时，方法不对，可以导致水电解质代谢紊乱，脑细胞水肿，加重病情。因此，及时准确地发现并纠正低钠血症对救治重型颅脑损伤患者至关重要。本文通过对2008年10月-2013年10月笔者所在医院收治46例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析，探讨重型颅脑损伤并发低钠血症的临床特点、诊断与治疗。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组重型颅脑损伤并发低钠血症患者46例，男27例，女19例，年龄9～76岁，平均42.5岁。致伤原因：交通事故致伤26例，坠落致伤6例，砸伤及打击伤11例，跌伤3例。46例均为脑挫裂伤，有创伤性蛛网膜下腔出血43例，合并或单独弥漫性脑轴索损伤10例，合并胸部损伤5例，开放性颅脑损伤13例；急性硬膜下血肿23例，硬膜外血肿12例，混合血肿8例，合并下丘脑损伤6例。32例患者在伤后3 h～3 d行开颅血肿清除手术治疗，其中19例同时去骨瓣减压，23例在术后1～3 d行气管切开术。 　　1.2 临床表现 　　本组患者入院时GCS评分3～8分，入院后均行CT检查明确诊断。46例重型颅脑损伤患者均无心力衰竭，无肝脏、肾脏、肾上腺、甲状腺疾病等影响电解质代谢的合并症存在。昏迷患者并发低钠血证后意识障碍加深19例；癫痫发作4例；术后意识恢复清醒患者并发低钠血症后表现为四肢乏力、精神萎靡、嗜睡、烦躁者11例；表现厌食、恶心、呕吐4例；表现头痛加重5例；表现为精神行为异常者2例。40例患者出现低钠血症后均有多尿表现。复查颅脑CT可见受伤部位、手术区域脑水肿明显。 　　1.3 实验室检查 　　本组患者入院后都进行肝肾功能、血生化检验、血常规、尿比重、尿钠、尿渗透压、抗利尿激素（AVP或ADH）、心房钠尿肽（ANP）的测定，每日监测电解质。本组患者伤后或术后首次发现低钠生化指标为准，依据一次以上早晨空腹血清钠135 mmol/L。轻度低血钠130～135 mmol/L 　　18例，中度低血钠125～129 mmol/L 19例，重度低钠血症2500 ml，其中6例4000 ml；46例患者行24 h尿钠测定均尿钠40 mmol/L，其中19例尿钠80 mmol/L。 　　1.4 临床分类 　　重型颅脑损伤低钠血症按病因分类：（1）摄入不足或脱水利尿性低钠血症（又叫单纯性低钠血症）；（2）脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）；（3）抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）；（4）尿崩症[1]。 　　1.5 治疗方法 　　补钠量（mmol/L）=[（血钠正常值142 mmol/L-血钠测定值mmol/L）×体重（kg）×0.6（女性0.5）/17]（17 mmol/L=1 g钠盐）。当天给予补钠量的一半加日常生理需要量4.5 g，其余1/2补钠量次日补充。对于轻、中度低钠血症，调整脱水药物，同时口服或静脉补充钠盐，单纯性低钠血症较快恢复正常。CSWS的根本治疗是扩充血容量，补充钠盐，维持水电解质平衡，严重低钠血症（120 mmol/L），脑水肿症状加重（如昏迷、抽搐），须用甘露醇、速尿快速利尿排水，同时静脉滴注3%～5%高渗盐水300 ml及血浆或白蛋白，来快速纠正低钠血症和提高血浆渗透压。SIADH限制水量在700～1000 ml以内，静滴