生产性粉尘与职业性肺部疾患临床8年制教学课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * *  * 影响石棉肺发病的因素 石棉种类 粉尘浓度 防护措施 纤维长度 接尘时间 个体因素 粉尘理化特性 接尘强度 个体危险因素 影响石棉肺发病的因素 石棉种类 纤维长度 实验证明，细而长的纤维最具有危险性，而且也显示较强的致癌性。过去认为只有长度在20um以上的石棉纤维才具有致纤维化能力。现在已经证实即使是长度5um的短纤维，同样具有确实的致纤维化能力。 青石棉和铁石棉 直硬，易穿透肺 组织，直接作用 于胸、腹膜，引 起胸膜病变。 温石棉 柔软弯曲，长期 停留在肺组织而 引起肺纤维化病 变。 温石棉 青石棉 影响石棉肺发病的因素 蓄积量与是否发生石棉肺有密切关系 粉尘浓度 接尘时间 蓄积量 清除量 影响石棉肺发病的因素 石棉肺发展是一个缓慢的过程 较高浓度接触可在7～8年发展为石棉肺； 在采取防尘措施后，发病的平均工龄10～15年，国外15～25年； 如果将工作场所石棉纤维浓度控制在1f/cc以内，则工作35～40年也不会增加石棉肺和肺癌的危险性。 有小部分人表现为晚发型石棉肺。 防护措施 个体因素 发病机制 机械刺激学说 石棉纤维造成呼吸道机械损伤，在此基础上发生纤维化。穿透肺组织的纤维直接损伤胸膜，导致胸膜炎症。 细胞毒性学说 温石上的镁离子→细胞膜上糖蛋白→膜通透性↑→细胞崩解→释放细胞因子→纤维化 病理改变 肺脏:肺弥漫性间质纤维化是基本病理改变 胸膜:胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑 其他 节结:有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致 石棉小体:石棉小体形成，有时称为“含铁小体” 由上而下逐渐加重的趋势 肺切面弥漫性纤维化条索 晚期肺体积缩小，出现蜂窝状改变 若同时接触矽尘，可发生团块纤维化 肺脏病理改变 基本病理变化是弥漫性肺间质纤维化 肺间质弥漫性纤维化 肺组织的蜂窝状改变 胸膜病理改变 胸膜： 胸膜渗出液 弥漫性胸膜增厚 胸膜斑（Pleural Plaque） 胸膜间皮瘤 胸膜斑呈灰白色，表面光滑，边界清楚 两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。 显微镜下，胸膜斑是由胶原纤维构成的致密层 石棉小体（Asbestos Body） 石棉小体（含铁小体）：是由成纤维细胞分泌的胶原蛋白和粘多糖形成薄膜，包裹石棉纤维而成。HE染色呈黄褐色，外形火柴状或哑铃状。 石棉小体是接触指标，不能作为诊断指标。 痰中出现石棉小体 临床表现 症状和体征 早、严重 咳嗽、呼吸困难、胸痛 杵状指和捻发音 干咳 局部一时性胸痛 气紧 杵状指 X线胸片 肺功能表现 肺通气功能障碍 肺间质纤维化 肺顺应性降低 肺通气功能障碍 “限制性综合征” VC ↓，FVC ↓，TLC ↓， FEV1/FVC -，RV/TLC -/ ↑ VC: 肺活量 FVC: 用力肺活量 TLC: 肺总量 FEV1/FVC: 1秒用力呼气量百分比 RV: 残气量 DLCO：一氧化碳弥散量 早期：肺弥散功能下降（DLCO） X线胸片表现 不规则小阴影 中下肺区明显 胸膜改变 胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化 蓬发状心影（Shaggy Heart） 纤维化累及纵隔胸膜、心包膜 圆形小阴影 不规则小阴影 胸膜斑(钙化) III期石棉肺 蓬发状心影 胸膜肥厚 尸检：蓬发状心 胸膜增厚、肺脏压缩 肺脏被增厚的胸膜压迫呈桶箍状 肺体积缩小 并发症是造成患者死亡的主要原因，特别是肺心病和结核 肺部感染、肺心病、肺气肿、结核、肺肿瘤 并发症 石棉纤维的致癌性 石棉 确认的人类致癌物 （IARC） 恶性间皮瘤（Mesothelioma) 肺：肺癌 间皮：胸膜间皮瘤、 腹膜间皮瘤 喉：喉癌 胃肠道：消化道癌症 石棉肺合并间皮瘤 石棉肺合并肺癌 诊断处理原则 生物标志物 接触指标 效应指标 延伸阅读 职业卫生与职业医学相关机构 国际劳工组织（ILO） 世界卫生组织（WHO） 国际癌症研究会（IARC） 美国职业安全与健康研究组织（NIOSH） 卫生部 国家安全生产监督总局（职业健康司） 中国疾病预防控制中心（中国CDC） 职业卫生知识检索 (scholar search) 百度百科 * 矽肺的诊断 根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2009），诊断依据包括： 含游离SiO2粉尘接触史 职业卫生调查资料 质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片 临床表现 实验室检查 诊断分期 无尘肺（０）/一期矽肺（Ⅰ）/二期矽肺（Ⅱ）/三期矽肺（Ⅲ） 矽肺诊断 正常 大阴影 矽肺的 X线胸片表现 矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。 肺门淋巴结钙化 矽肺的治疗与处理 一经诊断，即调离接尘岗