职卫第3章 二 金属与类金.ppt

二、金属与类金属中毒 金属与类金属中毒共性： 1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触 剂量； 2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应； 3、络合剂治疗有特效。 (一)铅 【理化特性】较软、蓝灰色，比重11.3，熔点327℃， 400～500℃，蒸气逸出，在空气中氧化，凝集为铅烟，多种铅氧化物都以粉末状态存在，易溶于酸。 【接触机会】 ⑴铅矿开采及冶炼 ⑵熔铅作业 ⑶铅化合物使用 【毒理】 1、吸收： 呼吸道：主要途径，并且吸收速度快，量大； 消化道：消化道摄入的铅化合物5％～10％被吸 收(缺铁、缺钙及高脂吸收增多)； 皮肤：大部分铅化合物不能吸收，但四乙基铅可 通过皮肤和粘膜吸收。 2、运输及分布： （1）进入血液的铅大部分与红细胞结合，少部分与血浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布； （2）分布： 早期：肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌； 后期：90-95%储存骨内，以难溶的磷酸铅沉积，比较稳定； 缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病 ↓ （骨）磷酸铅 ?磷酸氢铅（血液 ） 3、排出： 半减期估计5～10年 途径：肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎 盘、 乳汁，也可沉积在毛发与指甲中。 4、毒作用机理： 铅作用于全身各系统和器官： （1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍； （2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血； （3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低； （4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损： （5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。 【临床表现】 急性中毒 ： （主要是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛 中毒性脑病： 慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等） ⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病； ⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）； ⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。 ⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。 职业性慢性铅中毒诊断标准（GBZ37-2002）： ⑴观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h (0.1mg/24h、100μg/24h)； b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)； c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而3.86μmol/L(0.8mg/L)者。 ⑵轻度中毒： 1）血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L (0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者； b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)； c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)； d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2）诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。 ⑶中度中毒(典型表现)： 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： ①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。 ⑷重度中毒：具有下列一项表现者 ①铅麻痹；②铅脑病。 【处理原则】 ⑴观察对象：可继续原工作，3～6个月复查一次。 ⑵轻、中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般 不必调离铅作业。 ⑶重度中毒：调离，治疗和休息、劳动能力鉴定。 治疗方法包括： （1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日 依地酸二钠钙 1.0g/D 二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸 口服 注意：过络合综合征 （2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。