休克樊红.ppt

* 休克与循环支持，怀远县中医院，刘明 * * 关键的发病机制是微循环灌注不足。微循环灌注不足与有效循环量减少谁是启动因子？比如过敏性休克启动因子是，血管容量增加，血容量相对不足， 有效循环血流量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血容量（应该等于心搏量？？） 休克是由于各种原因引起的急性循环障碍，有效组织灌注不足，致使组织缺血、缺氧、代谢障碍，从而导致细胞损伤、功能紊乱和代谢异常，以致于器官功能不全或衰竭；若不及时纠正可能成为不可逆，而最终导致死亡。 * * * * * * 本作品采用知识共享署名-非商业性使用 2.5 中国大陆许可协议进行许可。 专业交流 模板超市 设计服务 NordriDesign中国专业PowerPoint媒体设计与开发 本作品的提供是以适用知识共享组织的公共许可（ 简称“CCPL” 或 “许可”） 条款为前提的。本作品受著作权法以及其他相关法律的保护。对本作品的使用不得超越本许可授权的范围。 如您行使本许可授予的使用本作品的权利，就表明您接受并同意遵守本许可的条款。在您接受这些条款和规定的前提下，许可人授予您本许可所包括的权利。 查看全部… 休克的机制和临床处理 武汉协和医院急诊科 樊 红 休克的概念 多种原因引起的有效循环血量减少，使组织灌注严重不足，致使组织缺血、缺氧、代谢障碍，从而致细胞损伤、功能紊乱和代谢异常，以至于各器官功能不全或衰竭的全身性病理过程。 按病因分类 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 按始动环节分类 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock) 按血流动力学分类 低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克) 类 型 特 点 心输出量↑,外周阻力↓,BP↓ 心输出量↓,外周阻力↑,BP↓ * 有效循环血量急剧减少 全身组织器官 血液灌流严重不足 血容量? 心泵功能? 外周血管阻力? 失血性休克 烧伤性休克 失液性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 感染性休克 微循环障碍 微循环功能障碍 微循环功能障碍 血流分布异质性 微循环灌注减少 组织缺血缺氧 DO2 CaO2 CO Sat % PaO2 Hgb HR SV Preload Contractility Afterload * 血容量 ? 心泵功能障碍 血管容量 ? （ 血管张力 ? ） 休 克 * Shock 休克的监测 临床监测 实验室监测 血液动力学监测 微循环监测和器官功能监测 临床监测 意识状态 脉搏 呼吸 体温 尿量 皮肤的色泽及温度 颈静脉及外周静脉充盈度 实验室监测 血常规检查 血细胞比容 尿液及肾功能 肝脏功能监测 出血凝血监测 乳酸盐监测 胃肠黏膜PH监测 血流动力学监测 动脉血压 中心静脉压 肺毛细血管楔压 心脏排出量监测 血管阻力监测 休克指数与休克度的监测 休克的有创监测 CVP: 正常5-10cmH2O, 15cmH2O心功能不全或静脉血管床收缩或肺循环阻力增高 PCWP: 正常6-15mmHg,反应容量与循环,进行混合静脉血气分析 CO.CI和SVR: CO 4-6L/min,CI 2.5-3.5L/min.m2, SVR=MAP-CVP/CO X80,100-130kPa. s/L VO2-DO2监测：DO2=CO?Hb ? 13.8 ? SaO2 VO2=CO ?Hb ?13.8 ?(SaO2-SvO2) 其它: 动脉血气分析,动脉血乳酸盐,胃肠黏膜PH值 血流动力学监测增加患者病死率 血流动力学监测为何不能改善预后 不恰当的适应症 PAC的副作用或并发症 获得数据的方法不正确 仪器定标错误, 或传感器位置错误 获得的数据不能反映血流动力学状态 错误使用数据(对数据的解读错误) 作出治疗决定前未考虑其他相关因素 CXR, 尿量, 血清白蛋白 采用的治疗措施无效或有害 无需血流动力学监测时未及时拔除PAC 氧代谢监测 动脉血气分析 动脉血乳酸监测 DO2，SVO2的监测 胃肠粘膜内PHi，PgCO2的监测 休克的治疗 低血容量性休克的治疗 病因治疗 纠正病因是基本措施 出血部位明确，存在活动性出血的患者应尽