第31章降糖药.DOC

PAGE PAGE 2 山 东 万 杰 医学院 教 案 （2009—2010 学年第一学期） 所在单位： 药学系 教 研 室： 药 理 课程名称： 药理学 授课班级： 授课教师： 职 称： 教材名称： 20 年 月 日 　　　　　　　　　　　　　 教案首页 第 次课 授课时间： 课程名称 药理学 授课专业班级 临床口腔专科 学时 1 授课题目（章、节） 第31章 降糖药 教学目的及要求： 1. 掌握胰岛素的药理作用、临床应用与不良反应。 2. 熟悉胰岛素增敏药、磺酰脲类和双胍类降糖药的药理作用、临床应用与不良反应。 3．了解胰岛素制剂的分类。 教学重点及难点： 作用、应用、不良反应 大体内容与时间安排：复习5分钟，主讲内容45分钟 教学手段与教学方法：多媒体+讲解 参考资料：《药理学》人民卫生出版社 王开贞 主编 教研室审阅意见： 教研室主任签名： 年 月 日 基本内容 辅助手段和 时间分配 第31章 降糖药 1．胰岛素的体内过程 2.药理作用及其机制 3.临床应用 4.不良反应及其防治 5．口服降血糖药的药理作用特点、临床应用、不良反应。 常用药物：甲苯磺丁脲、格列本脲、二甲双胍、阿卡波糖及罗格列酮等。 45分钟 小 结 主要讲解降糖药的药理作用和应用、不良反应。 复习思考题、作业题 1、胰岛素应用、不良反应。 2、降糖药的作用特点及应用。 下次课 预 习 内 容 实 施 情况及 分 析 完成 第31章 胰岛素与口服降糖药 胰岛素(insulin)及口服降血糖药(oral hypoglycemic drugs)临床主要用于治疗糖尿病。糖尿病（diabetes mellitus）是由遗传和环境等因素引起insulin绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢异常，而以慢性高血糖为主要表现的一组临床综合征。临床表现为高血糖、糖尿、多饮，慢性并发症有血管和神经等病变，急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性高血糖性昏迷等。糖尿病的发病率随着人民生活水平的提高、人口老龄化等呈逐渐升高趋势，已成为发达国家发病率和死亡率最高的疾病之一．糖尿病临床可分类为： 1. Ⅰ型糖尿病 多为胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起。胰岛B细胞破坏，引起insulin绝对缺乏。多见于青少年，大多发病较快，病情较重，症状明显且严重，呈酮症酸中毒倾向。必须用insulin治疗。 2. Ⅱ型糖尿病 病因复杂，与遗传因素有关。病人有insulin抵抗和insulin分泌缺陷，血浆insulin水平可正常或升高。多见于成年肥胖者，发病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者发病后也会体重减轻，在感染等应激条件下可诱发酮症酸中毒，很少自发性发生。该型糖尿病不需依赖insulin治疗，多数经严格控制饮食体育锻炼或用口服降血糖药可控制病情，少数无效者可用insulin治疗。 3.其他特殊类型糖尿病 所有继发性糖尿病及病因未明确的糖尿病等。 糖尿病的治疗应采用综合治疗原则，其核心是针对高血糖，同时防治并发症。在饮食疗法和运动疗法的基础上应用降血糖药物，目的是使患者的血糖控制在正常或接近正常范围，纠正代谢紊乱，防止或减少并发症。 第一节　　胰岛素 Insulin是由胰岛B细胞分泌的一种分子量为56kD的酸性蛋白质，由含21个氨基酸残基的A链和含30个氨基酸残基的B链通过二硫键相连。Insulin以结晶形式存在于B细胞内，正常成人胰腺约含有8mg insulin。 【药理作用】 1．代谢作用 （1）糖代谢：使血糖的利用增加而来源减少，降低血糖。可促进细胞膜对葡萄糖的转运，增加外周组织对糖的摄取；诱导葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶等，加速葡萄糖的酵解和氧化；促进糖原的合成和贮存，同时又抑制糖原分解和异生。 （2）脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制其分解，从而减少游离脂肪酸和酮体生成。抑制脂肪酶，使脂肪分解减慢，促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪合成酶活性，促进脂肪合成及储存。