2013copd评估及治疗.pptVIP

- 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。 危险因素 （一）遗传因素 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染； 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 发病机制 、病理 各种原因、慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，引起肺部组织结构的破坏 ；导致气道壁损伤和修复过程反复发生，修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。 临床表现 （一）症状 ： 1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。 2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。 3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。 4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。 5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。 临床表现 （二）体征 ： COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现 ： 1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。 2.呼吸系统：呼吸浅快，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。 3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。 4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。 5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。 临床表现 （三）肺功能检查 ： 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。 2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。 3.一氧化碳弥散量及与肺泡通气量比值（DLco/VA）。 4.支气管舒张试验 。 临床表现 （四）胸部影像学检查 1.X线胸片检查 2.胸部CT检查 （五）血气分析检查 可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。 诊 断 根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。 少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。 抗菌药物 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。 非药物治疗 （1）氧疗 ：长期家庭氧疗（LTOT） 1）氧疗指征（具有以下任何一项）： ①静息时PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤ 88%，有或无高碳酸血症； ②55mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一： 继发红细胞增多（红细胞压积＞55%）； 肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）；