双抗与低分子肝素联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察.docVIP

双抗与低分子肝素联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察 　　【摘要】 目的 探讨双抗和低分子肝素联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 260例急性脑梗死患者， 随机分为双抗组（150例）和联合组（110例）。双抗组给予氯吡格雷+阿司匹林治疗， 联合组给予低分子肝素+阿司匹林治疗。比较两组临床疗效、NIHSS评分、凝血功能情况。结果 双抗组总有效率为92.00%， 联合组为91.82%， 两组比较差异无统计学意义（P0.05）。治疗前， 两组NIHSS评分比较差异无统计学意义（P0.05）。治疗后， 两组NIHSS评分均明显降低， 且组间比较差异无统计学意义（P0.05）。治疗前， 两组凝血酶原时间、血小板、纤维蛋白原差异无统计学意义（P0.05）。治疗后， 两组凝血酶原时间均明显升高， 血小板及纤维蛋白原水平均显著降低， 组间比较差异无统计学意义（P0.05）。结论 双抗和低分子肝素联合阿司匹林均能有效治疗急性脑梗死， 安全性较高， 值得临床推广应用。 　　【关键词】 双抗；低分子肝素；阿司匹林；急性脑梗死；疗效 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.33.097 　　急性脑梗死主要由局部脑组织血液循环障碍引起的缺血缺氧、软化坏死造成[1]。阿司匹林是一种常见的抗血小板聚集药， 广泛应用于脑血栓治疗[2]。本研究旨在明确双抗和低分子肝素联合阿司匹林的临床疗效。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取2010年6月～2014年10月本院收治的急性脑梗死患者260例作为研究对象， 随机分为双抗组（150例）和联合组（110例）。双抗组男89例， 女61例， 年龄37～78岁；联合组男66例， 女44例， 年龄38～79岁。入选标准：①符合全国第四届脑血管学术会议制定的诊断标准[3]， 弥散DWI提示急性脑梗死；②发病48 h内入院；③经MRA证实存在大脑中动脉、椎动脉颅内段、基底动脉或大脑后动脉明显狭窄， 且与诱发病因相关。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P0.05）， 具有可比性。 　　1. 2 方法 双抗组给予0.1 g阿司匹林+500 mg氯吡格雷， q.d.， 10 d后停用氯吡格雷， 改用阿司匹林。联合组给予0.1 g阿司匹林+5000 U低分子肝素， q.d.， 10 d后停用低分子肝素， 改用阿司匹林。 　　1. 3 疗效评定标准 依据神经功能缺损评分（NIHSS）进行疗效评定[4]。完全治愈：NIHSS评分减少91%～100%；显著进步：NIHSS评分减少46%～90%；进步：NIHSS评分减少18%～45%；无效：NIHSS评分减少18%或增加。总有效率=（完全治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。 　　1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料用率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 双抗组总有效率为92.00%， 联合组为91.82%， 两组比较差异无统计学意义（P0.05）。见表1。 　　2. 2 治疗前， 双抗组NIHSS评分、凝血酶原时间、血小板、纤维蛋白原分别为（15.39±5.62）分、（12.03±2.31）s、（216.72±76.58）×109/L、（3.67±0.83）g/L， 治疗后分别为（3.72±2.15）分、（14.69±2.45）s、（175.84±60.96）×109/L、（2.51±0.49）g/L；治疗前联合组上述指标分别为（15.21±5.53）分、（12.17±2.36）s、（218.14±78.02）×109 /L、（3.79±0.88）g/L， 治疗后分别为（3.69±2.20）分、（14.82±2.51）s、（171.31±61.29）×109/L、（2.49±0.47）g/L。治疗前， 两组NIHSS评分差异无统计学意义（P0.05）。治疗后， 两组NIHSS评分均明显降低， 但组间差异无统计学意义（P0.05）。治疗前， 两组凝血酶原时间、血小板、纤维蛋白原比较差异无统计学意义（P0.05）。治疗后， 两组凝血酶原时间均明显升高， 血小板及纤维蛋白原水平均显著降低， 组间差异无统计学意义（P0.05）。 　　3 小结 　　急性脑梗死主要表现为头晕、恶心、失语、昏迷、吞咽困难， 部分患者伴有偏瘫、大小便失禁等症状。阿司匹林能够扩张血管， 对血小板聚集具有较强抑制作用， 防止血栓形成， 是最早被应用于抗栓治疗的药物。胃肠道反应是阿司匹林最常见的不良反应， 表现为恶心、呕吐、上腹不适、胃黏膜损伤等。氯吡格雷其活性代谢产物可与血