I型糖尿病的病例分析课件.pptVIP

LOGO LOGO 生化病例分析 医学院A0612班 第6小组 史超路 病例I 患者:男,18岁.178cm. 56公斤. 入院时呈昏迷状态,呼吸频率每分钟35次,呼吸中有烂苹果味. 经询问,该患者近期多饮,多食,多尿及体重减轻.父母以为是因学习而紧张所制. 2天前因皮肤感染发烧而呕吐后,病人出现高烧昏迷入院 diagnosis 根据我小组成员对上述病例的分析得出对此病人的初步诊断为: . state of an illness I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，常发生于儿童和青少年。具强烈遗传倾向 　　病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。 酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现血糖异常升高，尿中出现酮体，表现口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦待、无力，甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢性酸中毒。 analysis 酮体概念 预防措施 发病机制 病症分析 治疗方案 发病机制 病人有糖尿病史 胰岛素分泌不足 摄入的糖均以血糖存在于血液 血糖浓度升高 超过肾糖阈引起尿糖 糖不能被利用供能 脂肪大量动员 进线粒体β-氧化 乙酰COA形成并作为原料合成酮体 超过肝外组织利用能力 血中酮体浓度升高 酮尿 补充 除此之外，胰岛素是抗酯解激素.因病人严重缺少而失去了抗酯解作用;脂解激素如ACTH、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，肝脏生酮增加与肉碱脂酰转移酶活性升高有关。因为正常时胰岛素对此酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。 因病人大量动员脂肪,使肝功能负荷过大,脂肪代谢旺盛,容易造成肝的脂肪变,严重情况下又可引起脂肪肝. 病症分析 病症I：患者三年来一直多食，多饮，多尿。 原因：患者年龄较轻，可能患有I型糖尿病，使胰岛素严重不足。血糖不能被利用，所以患者常常因能量不足而多食；又因血液血糖浓度超过肾糖阈大量尿糖，造成多尿；血糖浓度的升高导致细胞外浓度高于细胞内，而导致细胞失水，造成患者多饮。 病症II：不是每位糖尿病患者都会发生酮症酸中毒此并发症常发生在以下情况，各种感染、进食过量、过度饥饿、血糖严重升高时，这些情况是本症发生的重要诱因。 病症III：糖尿病患者的症状主要与糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱有极密切的关系。由于胰岛素的缺乏，蛋白质合成减少可造成肌体免疫功能下降，并且并发各种感染 。 病症IIII：病人因严重的能量供给不足而导致昏厥。 病人是因近期发病，先前并没有临床病症，而且病人年龄较小，所以可以初步断定是I型糖尿病。我小组建议病人做如下检查： 1.内胰岛β细胞抗体（ICA、GAD和胰岛素自身抗体等） 检测。 2.甲状腺和胃壁细胞等器官特异性抗体检测。 如果上述检测均呈阳性则可以确诊为I型糖尿病。 因为糖尿病常常伴有上述Ab呈阳性 治疗方案（Rx） 补液 补充足量液体，恢复有效循环血量。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快 胰岛素 目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。 补充钾及碱性药物 酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。 Project2 Project3 Project1 ?双胍类:双胍类通过促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生；抑制或延缓葡萄糖在胃肠道吸收，正常人并无降血糖作用。在1型糖尿病患者中与胰岛素联用，可加强胰岛素作用，减少胰岛素剂量。 双胍类降糖药，尤其是降糖灵的最严重的副作用就是乳酸性酸中毒。因病人也是酸中毒所以慎用。 糖苷酶抑制剂:通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，从而降低餐后血糖，故适宜那些单纯以餐后血糖升高为主的患者。由于这种抑制作用是可逆的，所以向葡萄糖的转化仅仅是推迟，而不是完全阻断。 甲基甲胺苯甲酸衍生物:近年开发的非磺脲类胰岛素促分泌剂，起效快、作用时间短，对餐后血糖有效好效果，故又称为餐时血糖调节剂。进餐前服用。 LOGO