心电图正常值及异常的临床意义2013课件.ppt

FT SJ （二）急性心肌梗死 急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点： ①出现急性梗死性Q波。 ②损伤区导联上ST段显著抬高。 ③梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。 ④定位诊断：如前壁或下壁心肌梗死。 图17－2 急性前间壁心肌梗死图A：对照心电图.图B：急性心肌梗死，V2转为qrS型，V3导联R波降低。V2导联ST段在原有基础上明显抬高，T波异常高耸。 （三）变异型心绞痛 变异型心绞痛发作时，冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。 变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解以后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。 ①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上，最高可达1.5mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降。②ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波顶变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。 ③QRS时间延长至90～120ms。 ④QRS振幅增大。 ⑤QT/Q-Tc正常或缩短。 ⑥出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。 ⑦发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。 ⑧发展成为急性心肌梗死。 图17－3 变异型心绞痛发作时，ST段损伤型抬高男性，45岁，变异型心绞痛发作时，下壁导联ST段损伤型抬高0.80mV，有频发室性期前收缩。 （五）急性心包炎 心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病心包膜被侵犯。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔大量积液。 大部分（约80％）心包炎及心包积液有异常心电图改变： ①炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。 ②心外膜下心肌受损，除avR、V1导联外，ST段普遍抬高，但是，ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。 ③大量心包积液患者 ，QRS振幅减小或QRS低电压。 ④T波普遍低平或倒置。 ⑤缩窄性心包炎，卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。 （六）左室舒张负荷增重 主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4-V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高。 （七）左室肥大 ①左室收缩期负荷过重，可致左室肥大。 心电图特征：V1～V3导联ST段抬高，V1、V2、V3导联S波越深，右胸导联ST段抬高的程度越显著，可达0.50mV以上，V4～V6导联ST段下降。 ②左室电压增高，超声心动图显示左室肥大。 （3）各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。 P-R间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有δ波，称为“预激三联征”。P-J间期正常，一般≤0.27s（有0.26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R间期一致。 三、P-R段 P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。通常P-R段在等电位线上，时限0.06s~0.14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1.0~1.6之间。 P-R段异常的意义： 1、P-R段移位。心动过速时P-R段可呈下斜型压低， P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。如P-R段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。 2、P-R段延长。一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限＜1.0。 四、QRS波群 QRS波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。 1、QRS波群电压。 QRS波电压指标： 正常QRS电压：RV5＜2.5mV ，SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小儿＜1.5mV）， RV1+SV5＜1.2mV，V3导联R+S＜6.0mV， RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。 此外，V1R/S＜1，V5R/S＞1，aVRR/Q＜1； 正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3电压应＞0.3mV； V2~V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。 （1）QRS电压增高及意义： QRS电压高于正常值称电压增高。R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。 ①与左室肥大相关的电压增高： RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV（男