病理学-传染病-2015年.pptx

第十五章 传染病;主 要 内 容;概 述;中华人民共和国传染病防治法 ;病原微生物：病毒、立克次体、支原体、细菌、真菌、寄生虫 传播的基本环节 传染源、传播途径、易感人群 传播途径：消化道、呼吸道、虫媒、接触、母婴 入侵途径：皮肤，粘膜，血液;病变性质 病原体→调动机体的体液及细胞免疫，同时引起全身或局部的炎症反应。 损伤机制 病原体进入细胞→细胞死亡 病原体释放内毒素、外毒素→杀伤细胞 释放酶降解组织成分 损伤血管引起缺血性坏死 病原体→超敏反应→组织损伤;病毒引起组织损伤的机制;诊断 1.主要通过病理形态的变化 2.病原的鉴定 ： 病原体形态 分离培养 代谢产物生化测定 免疫学 DNA探针杂交技术检测病原体;第一节 结核病 (tuberculosis);一 概 述(一)结核病的起源与发展;1882-R.Koch发现结核菌 1897-德国人提出结核菌的飞沫传染说 1901-人型、牛型结核菌的区别 1944-S.A.Wakeman发现了链霉素 1947-WHO设立结核科，主管全球结核病控制 1952-美、德报告INH为极有效的抗结核药物 1993-WHO将每年3月24日定为世界结核病日 ;(二) 流行概况;HIV合并肺结核 发现HIV 阳性半年，经常出现咳嗽、有低热、盗汗等症，被诊为肺结核，伴有腹泻1个月，体重下降了7kg，颌下、颏下、腋下淋巴肿大，压痛，时间半年以上。有灰指甲，后出现口腔念珠菌病，腹泻加重，极度衰弱，就诊3个月后死亡。;(三) 病 因;与结核杆菌病原性相关的菌体和胞壁成分;(四) 发 病 机 制; 细胞免疫和IV型超敏反应贯穿结核病的始终 菌少、毒弱，机体抵抗力强——免疫反应占优势 菌多、毒强，机体抵抗力弱——超敏反应占优势 ; 排菌肺结核病人 ↓结核菌飞沫传播 正常人呼吸道感染 ┃免疫力与变态反应作用 ┃于结核菌 ┣━┓ ┃ ↓免疫力正常 免疫力低下┃ 结核菌死亡，病灶愈合 ↓ 结核菌增殖，病灶形成、扩大或播散 ;结核杆菌引起细胞免疫和IV型超敏反应;(五) 基本病理变化;1. 以渗出为主的病变;病变表现为组织充血、浆液、中性白细胞和淋巴细胞渗出。继之巨噬细胞出现，并可以有纤维蛋白渗出。病变中可找到结核菌。;（免疫荧光法显示结核分支杆菌）;2.以增生为主的病变;肉眼： 0.1mm，境界分明，融合结节约粟粒大小，呈灰白半透明状，微隆起 光镜：结核结节 ;;类上皮细胞：构成结核结节的主要细胞，呈梭形或多角形,细胞胞浆丰富，淡染,胞界不清,核椭圆形 或卵圆形,染色质甚少;;典型结核结节中央部为干酪样坏死，周围呈放射状排列的类上皮细胞和一些langhans巨细胞，外围有纤维母细胞及一些淋巴细胞;;3.以坏死为主的病变;;渗出为主;结核病基本病变与机体免疫状态的关系;上述三种基本病变，常常同时出现在一个病例的组织上，只是由于结核菌与机体状态的不同，病变的性质可以一种为主。并在治疗和发展的过程中，病变性质可有不同变化 ，相互转化。;三种基本病变相互转化;结核病基本病理变化的转化规律; 转向恶化 1. 浸润进展　　　　　 病灶周边出现渗出性病变并继发干酪样坏死 2. 溶解播散　　　　　 干酪坏死物质发生液化，经自然管道排出，形成空洞。空洞内的带菌物质传播到其它部位，就形成新的病灶。结核菌亦能侵入血循和淋巴道传播到其它器官通过自然管道播散到其它部位;二 肺结核病;[临床表现] 症状 1、全身症状: 午后低热、疲乏、食欲不振、体重减轻、盗汗、月经失调 2、呼吸系症状: 咳嗽：干咳/少痰为主，坏死物液化时增多 咯血,气促,胸痛 体征 局部叩诊浊音，湿性啰音。;午后低热时，两颧潮红;(一)原发性肺结核病;病理变化;;; 肺内原发病灶 淋巴管炎 肺门淋巴结结核;;预 后;原发灶、肺门淋巴结TB ↓ 干 酪 样 坏 死 液化 ↓ ↓穿破 沿支气管排出 支气管 ↓ ↓ 空洞 支气管播散→干酪性肺炎 ;;(二)继发性肺结核病;3.