体液失衡教学幻灯片.ppt

长期服用碱性药 缺钾 细胞内3K＋和细胞外(2Na+、1H+ )交换 肾H+和Na+交换→反常性酸尿 利尿剂的作用吠塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和C1一的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H十的交换。因此，随尿排出的C1一比Na+多 临床表现 周围血管收缩 精神症状 呼吸浅慢 治疗 积极治疗原发病 针对病因 丢失胃液 补NS或GNS 缺钾所致 补K＋ 血HCO3－达45～50 mmol/L，pH7.65时0.1mol盐酸缓冲液治疗 呼吸性酸中毒 缺陷 常见原因 BHCO3/H2CO3 代偿机制 CO2潴留（肺泡换气↓） CNS损伤 肺部疾患（肺气肿，肺炎） 呼吸中枢收抑 吗啡 NH3形成增加 CL-移入RBC ＜20/1 分母↑ 肾脏滞留HCO3，排酸性盐 临床表现 呼吸困难和换气不足 高碳酸血症致血压升高 → 降低 高碳酸血症致意识障碍 引起高血钾者可致心室颤动 治疗 早期诊断，改善通气功能 碱性药物对呼酸无效且有害 呼吸性碱中毒 缺陷 常见原因 BHCO3/H2CO3 代偿机制 CO2丢失过多（肺泡换气↑） 过度换气情感性 严重疼痛 辅助呼吸 脑炎 ＞20/1 分母↓ 肾排HCO3 潴留酸性盐 减少氨形成 临床表现 呼吸深快 组织缺氧致精神症状 组织缺氧致乳酸或酮体积聚 感觉异常伴手足抽搐 治疗 主要处理原发病 伴手足抽搐或昏迷 可作重复呼吸 吸入CO2－O2混合气 谢谢 临床表现 中度 重度 CNS 烦躁不安 谵妄 软弱 狂躁 心血管 心动过速 低血压（严重时） 组织征象 唾液、泪水减少 口渴 舌红 皮肤潮红 极度口渴 肾 少尿 代谢 体温升高 严重时可达致死水平 诊断 病史 实验室检查 HCT增高 血Na+ 150mmol/L 尿比重增高 根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的2～4％（ECF 10％） 中度 丢失体重的4～6％（ECF 20％） 重度 丢失体重的6％以上（ECF 30％） 治疗 原则 清醒者给予口服 静脉补液最佳－5％GS 尿钠浓度高或总钠量减少－0.45％盐水 尽量避免静脉输注蒸馏水 估算缺失量 每丧失体重1％，需补液400～500ml 补液量＝[实测血钠值－正常血钠值(mmol/L)]×体重(kg) ×4 低 钾 血 症 长期摄入减少 转移到细胞内 代谢性碱中毒－H＋－K＋交换 激素作用－胰岛素、β2受体激动剂 合成代谢 丢失过多 腹泻－直肠绒毛腺瘤 呕吐、胃肠减压 大量应用排钾利尿剂 酮症酸中毒 其它原因 醛固酮和糖皮质激素 低镁血症 医源性补钾不足 临床表现 神经肌肉应激性降低 横纹肌－肌肉无力、虚弱、麻痹 平滑肌－便秘、肠麻痹 心肌－心肌张力降低，心脏扩大 心律失常 轻度－T波低平或倒置；ST段压低；出现U波 重度－传导阻滞 CNS（血钾＜2.0mmol/L） 嗜睡→神志不清、定向力障碍 腱反射降低 局部麻木 其它 末梢血管扩张、血压下降 口苦、恶心、呕吐 多尿 易发生肝昏迷 诊断 病史 临床表现 血钾＜3.5 mmol/L 心电图 治疗 途径 口服最佳－安全第一 不能口服和严重低钾者方可静脉补充 宜大静脉 周围静脉[K＋]不超过40－60mmol/L 补钾量 血钾 3～3.5mmol/L，给100～ 200mmol，可使血钾提高1mmol/L 血钾＜3mmol/L，给200～400mmol，可 使血钾提高1mmol/L 补钾速度 一般情况－不宜超过20mmol/hr 严重低钾（ K+＜2.0mmol/L）可以40－ 60mmol/hr 的滴速维持 极度低钾血症的治疗 极度低钾伴致命性心律失常、呼吸肌麻痹 有经验的医师－非常小心、心电监护 首剂予CO×60％×[3.0mmol/L-测得血钾值] 微泵推注，1分钟内推完，之后1mmol/min 维持 ，5分钟后复查血钾，达到3.0mmol/L 及时降低补充速度 治疗 注意事项 补钾不可过快！！！ 见尿补钾－休克病人先恢复血容量，尿量达40ml/hr后再补钾 钾溶液不宜与葡萄糖溶液一起输注 病例 女性，36岁。直肠癌右半结肠切除术后， 胃纳不佳 术后一周出现乏力，