根克通：临床课件.ppt

15. 因此，TEMS研究得出结论：万爽力显著减少每周心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量，疗效与普萘洛尔相媲美。万爽力提供心肌细胞保护作用，显著减少冠心病人无痛性缺血发作，尤以早上的峰值下降为主。 18. 根克通作为代谢类药物，具有完全不同的作用机制，大量的研究证实了根克通联合血流动力学药物具有确证的临床益处，如心绞痛其它药物控制不良时加用根克通，可以减少心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量，并显著增加运动耐量。有研究显示，对普萘洛尔控制不良的心绞痛患者，加用根克通比加用消心痛更有效。 19. 这是由Michaelides等教授完成的研究，万爽力与普萘洛尔联合治疗稳定性心绞痛，该研究为双盲、随机、多中心研究，观察2个月. 经普萘洛尔控制不良的患者，分为两组：根克通+普萘洛尔，二硝酸异山梨酯+普萘洛尔，用运动试验及临床检查观察两组的抗心绞痛疗效。 你的支持：是我们成长的基础 我们共同的努力！ 托起爱心！ 6. 正是基于根克通独特的代谢作用机理，大量临床研究充分证实了根克通这一代谢类药物 卓越的临床疗效及安全性。下面我将向各位老师汇报根克通的三个最新研究结果。 心绞痛阈值：相对长期固定 静息或变异型心绞痛：可能与内皮细胞异常有关，如-内皮素增高，交感N兴奋。严重亦可造成心梗。 位于心前区，阵发性-压榨性疼痛 舌下含服硝酸甘油缓解3-5分钟缓解 降低前负荷：氧需减少；降低后负荷：氧供增加。 鲁南欣康 — 五丹硝异山梨醇酯 — 鲁南制药 长效易顺脉 — 二硝酸异山梨醇酯 — 马赫药厂 几茶酚胺：去甲肾上腺素，肾上腺素 几茶酚胺：α 受体 – 外周血管占优势 β受体：β1：心脏上的受体 β2：冠状占优势,支气管 交感神经系统-递质:去甲肾上腺素 副交感神经系统-递质:乙酰胆碱 适用于劳累性心绞痛,冠脉痉挛尽量不用 心可酮— 去甲肾上腺素 — 阿斯特拉 倍他乐克 — 美托洛尔— 阿斯特拉 心得乐— 吲哚洛尔— 山德士 天诺敏— 阿替洛尔— 捷利康（Atenolol） 心得安— 普茶洛尔 —国产 高度房室传导阻滞: β阻滞剂抑制传导 心力衰竭: 不是绝对的，现主张少量使用 糖尿病：掩盖低血糖症状，低血糖后果更严重 镇静作用?：交感神经兴奋型适用 二氢吡啶：络活喜，拜新酮 苯基氨基醇：恬尔心，异搏定 作用的相对选择性：心脏-异搏定 血管-络活喜，拜新酮，波依定 心脏+血管-恬尔心 络活喜 — 氨氯地平 — 辉瑞（Amlodipine） 拜新酮 — 硝苯地平 — 拜耳 心痛定 — 硝苯地平 — 国产 异搏定 — 盐酸异搏定 — 基诺 波依定 — 非洛地平 — 阿斯特拉 乐息平 — 拉西地平 — 葛兰素·威康 恬尔心 — 盐酸地尔硫卓—延安制药 尼非地平（Nifedipine） GIK用于急性心肌梗塞的病人能显著减少短期及长期的死亡。 2. 在正常心肌，心肌的能量产生主要通过氧化两种主要物质：即葡萄糖及游离脂肪酸。葡萄糖氧化分为两个主要过程：即糖酵解及葡萄糖有氧氧化，生成乙酰辅酶A。这两条途径的耗氧是不同的: 产生相同的ATP?，游离脂肪酸代谢途径比葡萄糖氧化途径需要消耗更多的氧。因此从氧的消耗方面考虑，葡萄糖氧化途径比游离脂肪酸氧化途径更高效。1分子葡萄糖生成2分子丙酮酸. 缺氧,丙酮酸.还原为乳酸.有氧,丙酮酸氧化为,乙酰辅酶A,进入3羧循环氧化为CO2及H2O . 1分子乙酰辅酶A生成12分子ATP,.葡萄糖酵解生成2分子ATP..游离脂肪酸氧化生成5分子ATP,. 3.当心肌缺血缺氧时，线粒体氧化代谢水平下降，导致如下状况： 糖酵解与葡萄糖有氧氧化失耦联，糖酵解产生乳酸增多，导致细胞内酸中毒及钙离子过载。 游离脂肪酸代谢供能比例增加，酰基辅酶A蓄积导致细胞膜损伤。 乙酰辅酶A生成减少，ATP生成减少，心肌收缩功能障碍。 6. 正是基于根克通独特的代谢作用机理，大量临床研究充分证实了根克通这一代谢类药物 卓越的临床疗效及安全性。下面我将向各位老师汇报根克通的三个最新研究结果。 5.各种指南及ESC2006最新指南对根克通的强力推荐是基于根克通独特的代谢作用机理和以此带来的独特临床利益。让我们再次回顾一下根克通独特的代谢作用机理：根克通通过抑制耗氧高的脂肪酸氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧产生更多ATP，提高心肌在缺氧情况下的产能效率，并减少酸中毒和钙离子过载，增加细胞膜磷酯的合成，从而明显改善心绞痛症状，增强心脏收缩功能，对心脏提供长期保护作用。 3.正如您以前所熟悉的，万爽力早已被列入美国心脏病学会（A