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脑高灌注综合征 — CEA/CAS严重的并发症 张茁 首都医科大学附属北京安贞医 神经内科 CEA/CAS中美比较 美国 CEA：150000例/年 CAS：10000例/年 中国 CEA：1000例/年 方兴未艾 CAS：5000例/年 如火如荼 CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐 CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐 ？ 脑高灌注综合征Cerebral Hyperper-fusion Syndrome( CHS) CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代谢需要而引起的一种严重并发症。 常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术（CAS）后 最早由Sundt （1981年）提出 Sundt TM Jr, et al.Mayo Clin Proc. 1981 Sep;56:533-43. CEA术后CHS发生率0.2-3.9% Bouri S, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Feb;41(2):229-37. Epub 2010 Dec 4 CAS术后CHS发生率0.44-11.7% Ascher E,et al, Hingorani AP. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy 脑血流生理调节机制 Kulik T, et al. Neuropharmacology 55:281–288, 2008 当收缩压在60-160mmHg波动时 小动脉 颈内动脉或Willis环 脑 血 流 生 理 调 节 机 制 神经源性调节 二氧化碳调节 肌源性调节 血流自动调节 脑 血 流 灌 注 稳 定 脑高灌注综合征发生机制 血管源性脑水肿 大量血浆成分渗漏 1.Nouraei SR, et al. J. Vasc. Surg. 2005,41, 631- 7 2.Noorani A, et al.Expert Rev Neurother. 2010 Feb;10:217-23. 压力感受器受损 术后高血压 CHS 大量血浆成分渗漏 血管源性脑水肿 颅内压增高、脑出血 高血压史/手术/严重狭窄/闭塞 Meng Li, et al. Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases2005; Vol 2 248-251 Blood flow velocity(cm/s) Time Ipsilateral Contralateral Before CEA 60 107 6 h after CEA 167 -- 24 h after CEA 180 -- 1 W after CEA 129 131 CEA术后血流速度显著加快 189 164 150 CHS伴症状时 术后收缩压 CHS患者 术后收缩压 总体术后收缩压 4,000 3,000 2,000 1,000 发生CHS人群术后收缩压高于一般人群 Ogasawara K, et al. J Neurosurg 107:1130–1136, 2007 CHS发生机制 术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术后发生长时间高灌注的可能性较大。 多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑血流量增加（高于基础值20%－40%），患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到正常水平 Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27. 部分患者术后脑血流量超过基础值100%－200%，这种血流量术后开始增加，常在术后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定状态，有时可维持1－2周 Naylor AR, et al. Br J Surg 1993; 80: 1523–27. CHS发生机制 颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然大增 自主调节机制受损 小血管不能相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿/脑出血 颅内压升高 脑疝 Noorani A,et al.Neurotherapy. 2010 Feb;10(2):217-23. CHS发生机制 除了上述提及的脑血管调节机制外，还可能有压力感