门脉高压内科治疗-传染科崔巍课件.pptVIP

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  • 2018-11-08 发布于江苏
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THANK YOU;概述(Synopsis);门静脉压力 (portal pressure);发病机制(pathogenesis);两个学说解释:“后向血流学说”(backward flow theory) “前向血流学说” (forward flow theory )。 “后向血流学说”:肝硬化门脉高压始动因素是肝内阻力增加,导致经门脉回流入肝血流受阻,门静脉压力升高。 机械性因素:肝小叶结构的改变,假小叶形成,肝窦毛细血管化等导致肝内血管阻力增加,这种变化是不可逆的; 动力性因素(30%):HSC活化,内源性血管活性物质失衡,尤其是内源性NO释放减少,同时缩血管物质活性增加,如ET、a-肾上腺素激活剂(a - adrenaline activator)、血管紧张素II(Angiotensin II)等 ;PH早期门静脉阻力升高,血流量减少,而后由于门体侧支循环的形成,门静脉阻力下降,但门静脉高压仍然存在。 “前向血流学说” ( forward flow theory )认为肝硬化门脉高压形成之后全身扩血管物质代偿性增加导致高动力循环,表现心输出量增加、外周血管扩张,使回流入门脉的血流量增多。 门静脉流出道血流阻力增加是门脉高压症发生的起始因素。而门静脉血流量的增加决定了门静脉高压的持续存在 认为在门静脉高压的维持因素中,内脏血流量因素占40%,门静脉阻力因素占60%。;门静脉压力;降低门静脉压力的药物(drugs );短期降低门静脉压力的药物 (drugs for short-term application);长期降低门静脉压力的药物 (drugs for long-term application);Ⅱ血管扩张药(vasodilators) 有机硝酸酯类:硝酸甘油、消心痛、5-单硝酸异山梨醇酯。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):洛沙坦。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):巯甲丙脯酸。 钙通道阻滞剂:硝苯地平、维拉帕米、脑益嗪、汉防己甲素。 α受体阻滞剂:可乐停、派唑嗪。 5-羟色胺受体阻滞剂:酮色林、利坦舍林。; ;降低门脉高压药物的临床应用 (clinical treatment);初次出血预防(primary prophylaxis);对于中重度静脉曲张(直径5mm) β抑制剂能显著降低静脉曲张出血的发生率。与空白对照组相比静脉曲张出血的发生率从25%降至15% 起始剂量:20mg,Bid,逐渐增加,将心率控制在55次/分或较基础心率下降20%~25%,即可达到治疗效果 硝酸酯类药物:单独使用对防止初次静脉曲张出血无效,因此不推荐在初期预防中单独使用。 非选择性β受体阻滞剂的应用与内镜下曲张静脉套扎术相比,一级预防的作用总体相当 ;再次出血预防(second prophylaxis);非选择性β受体阻滞剂的注意事项(cautions);药物治疗的前景 (prospects of drug treatment);

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