奶牛酮病课件.pptVIP

LOGO 奶牛酮病 危害 病因 临床症状 发病机理 诊断 治疗 预防 一、危害 奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，导致酮血症、酮尿症、酮乳症和低糖血症的一种营养代谢病。 调查显示：在美国每年有4％ ～ 5％的奶牛患临床酮病，在我国高产牛群中，临床酮病的发病率一般占产后母牛的2％～20％，而亚临床型酮病的发病率一般占产后母牛的10％～30％，且酮病的发病率有逐年升高的趋势。 酮病奶牛可降低产奶量和乳汁质量。对乳汁质量的影响表现为增加乳汁脂肪和尿素浓度，降低蛋白质和乳糖浓度。 酮病奶牛表现延迟发情，卵泡囊肿增加，人工授精次数增加，受孕率降低，空怀时间延长。 酮病可增加真胃移位和子宫内膜炎的发病率。 酮病虽能够治愈，也很少引起奶牛死亡，但酮病发生后治疗费用的增加、奶产量大幅度的降低、乳成分的改变、繁殖率的降低及淘汰率的升高等问题给牧场造成了很大的经济损失，因此控制和预防酮病的发生是非常必要的。 二、病因 1.乳牛高产 在正常生理情况下，母牛分娩后的4～6周出现泌乳 高峰，但其食欲恢复和采食量的高峰约在产犊后8～10周。 2.日粮营养不平衡和供应不足 饲料供应过少、品质低劣，饲料单一、日粮不平衡；或精料过多、粗饲料不足等，均会使机体的生糖物质缺乏，可引起能量负平衡。 3.产前过度肥胖 分娩后严重影响采食量的恢复。 4.脂肪肝引起酮体代谢障 奶牛先有脂肪肝，后才患有酮病。由于脂肪肝引起肝脏代谢紊乱、糖原合成障碍而加剧了血中酮体含量的升高。 另外，与产乳热、真胃变位、肾炎、蹄病等疾病；饲料中钴、碘、磷等矿物质缺乏和各种应激因素及其它内分泌紊乱有关。 三、临床症状 消耗型（85%） 食欲降低、精料采食减少，拒绝采食青贮饲料；体重迅速下降，很快消瘦，腹围缩小；产奶量明显下降且乳汁容易形成泡沫。皮肤弹性降低，粪便干燥、量少，有时表面附着一层油膜或黏液；瘤胃蠕动减弱甚至消失。呼出的气体、排出的尿液和乳汁中有烂苹果气味(丙酮味)。 神经型 突然发病，初期表现兴奋，精神高度紧张、不安，大量流涎，磨牙空口咀嚼；视力下降，走路不稳，横冲直撞。1～2 d后转入抑制期，反应迟钝，精神高度沉郁，严重者处于昏迷状态。 隐性酮病 一般在产后1月内发病，产奶量稍微下降；病初血糖含量下降不显著，尿酮浓度升高，后期血酮浓度才升高，通过酮体检测和血糖含量检测才能确诊。使奶牛的内分泌紊乱和激素分泌失调，引发繁殖性能下降。 五、诊断 对于临床上比较典型的酮病病例，可根据其发病时间、临床症状及特有的酮体气味作出初步诊断。 在临床实践中，可用快速简易定性法检测尿、乳中有无酮体存在。其方法是取硫酸铵100 g、无水碳酸钠100 g和亚硝基铁氰化钠3 g，研细成粉末，混匀；然后取粉末0.2 g放于载玻片上，加尿液或乳汁2～3滴，加水做对照，出现紫红色者为酮体反应阳性，不出现红色者为阴性反应。 牛酮病的实验室诊断 血液酮体简称血酮，指血液中丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸(BHBA)之和。 奶牛血糖含量在500 mg/L以下，血酮升高到200 mg/L以上及出现临床症状可诊断为临床型奶牛酮病，血酮在100 mg/L～200 mg/L为亚临床酮病，60 mg/L～100 mg/L为可疑酮病。 六、治疗 1、替代疗法 即葡萄糖疗法。静脉注射50％葡萄糖500～l 000mL，反复注射。 2、激素疗法 促肾上腺皮质激素，肌肉注射200～600 IU， 或可的松100 mg 肌肉注射或静脉注射 3、 其他疗法 神经性酮病 水合氯醛内服，首次剂量为30 g，随后用7 g，每日2次，连服数日。 解除酸中毒 可用5％碳酸氢钠溶液500～1 000 mL，静脉注射1次。 每天补充100 mg硫酸钴，可用于辅助治疗酮病。静脉注射促反刍液：10％氯化钠溶液500 ml，10％葡萄糖酸钙100～150 ml，10％安钠咖30 ml，VB1注射液30mL,一次肌肉注射 亚临床酮病 奶牛在产后6周～8周内每天每头饲喂丙二醇250 g～500 g 丙二醇是一种生糖先质，给予丙二醇能提高血糖水平，减少血浆中游离脂肪酸和酮体，它是通过多种途径进行代谢的，一部分在瘤胃内发酵为乳酸和丙酸，丙酸在肝细胞中转化为葡萄糖，另一部分直接被瘤胃壁和胃肠道所吸收，在肝脏内通过糖异生作用生成葡萄糖，此外还能刺激胰岛素的分泌，从而降低肝脏组织脂肪酸的动员，即减少肝脏生酮作用的底物。 七、预防 1.防止奶牛产前过肥或过瘦 对于过瘦的奶牛，提前干奶期1周～2周可有效预防酮病的发生。超过3个月干奶期即使奶牛只采食玉米青贮也容易导致肥胖，因此奶牛适宜的干奶期是45 d～