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病理 按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。 在急性期心包脏壁层上有纤维蛋白、白细胞急少许内皮细胞的渗出，此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎； 随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2~3L，多为黄而清的液体；积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。 急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎症变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。 病理生理 正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。 急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学； 但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量变化，使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。 临床表现一、纤维蛋白性心包炎 （一）症状： 心前区疼痛：以急性非特异性心包炎及感染性心包炎明显； A:疼痛部位：位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部（与心绞痛相似）； B:疼痛性质：可尖锐、亦可呈压榨样，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重； 注意与心肌梗死的心前区疼痛相鉴别。 （二）体征 典型体征：心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边； 典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分；但多数仅有心室收缩和心室舒张相一致的双相性摩擦音；多数以胸骨左缘第3、4肋间最明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。心包摩擦音可持续数小时或数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。 （心包摩擦音发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在可据此与胸膜摩擦音相区别。） 二、渗出性心包炎 其临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。 （一）症状 心包积液最突出的症状为呼吸困难，与支气管、肺受压及肺淤血有关。严重时，患者呈端坐呼吸、身体前倾、干咳、声音嘶哑及吞咽困难等。 （二）体征 心浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音界；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远； 心包积液（Ewart）征：当心包积液较多时，在左肩胛下，可出现浊音及支气管呼吸音。 三、心脏压塞 急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等；如积液缓慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为奇脉、体循环淤血等；急性心脏压塞时，表现为：（一）颈静脉怒张；（二）动脉压下降，脉压小，心动过速，休克等；（三）奇脉。 奇脉指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼吸时复原的现象。也可通过测量血压来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。奇脉也见于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时。 实验室检查（一） 一、化验检查：依原发病而定； 二、 X线检查 对纤维蛋白性心包炎诊断价值不大；渗出性心包炎时心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其肺部无明显充血而心影显著增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别；成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难于检出积液。 三、超声心动图 探及液性暗区对诊断心包积液简单易行，迅速可靠，并可观察心包积液量的变化。 实验室检查（二） 四、心电图 急性心包炎因累及心肌，故心电图主要表现为： ① ST段抬高；一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，持续数周或数月； ②心包积液时QRS低电压，量多时可见电交替；无病理性Q波及QT间期延长； ③常有窦性心动过速。 五、心包穿刺 主要指针：心脏压塞和未明病因的渗出性心包炎。 心包穿刺可抽出的心包积液作生物学、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等；且抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状，并在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。 六、心包活检 有助于明确病因。 主要病因类型 一）、急性非特异性心包炎 是一种病因不明的浆液纤维蛋白性心包炎，以男性、青壮年多见。 ㈠临床特征： ①病前数周常有上呼吸道感染史； ②起病急剧，剧烈胸痛、发热，70%有心包摩擦音，较少发生严重心脏压塞； ③化验检查：白细胞总数增加，血沉增快 ④X线示：心影增大 ㈡治疗： 本病可自愈，但反复多次发作，无特异性治疗方法，以对症治疗为主如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有效控制症状。 二）、结核性心包炎 由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可由淋巴管传播到心包。 临床表现： ①结核病的全身中毒反应：长期发热、疲乏、体重减轻； ②心包炎