发热-2幻灯片.pptVIP

* * 发热 （fever） 正常人体温是相对恒定的，正常成人体温维持在37℃左右，在一昼夜间体温呈现周期性波动，但上下波动一般不超过1℃。 第一节 概述 一、概念：在致热原作用下，体温调节中 枢的体温调定点上移而引起的 调节性体温升高称为发热 体 温 升 高 （0.5℃） 生理性体温升高 特殊时期、 剧烈活动、应激 病理性 体温升高 发热 调定点上移 过热 体温调节系统障碍 调节性体温升高 被动性体温升高 体温调节系统正常 体温超过调定点 产 热↑ 散 热↓ 中枢病变 体 温 升 高 （0.5℃） 二、发热的原因和分类 （一）原因： 发热激活物 病原生物 非病原生物 产内生致热原细胞 内生致热原 致热原 发热激活物 内生致热原EP （二）分类 据发热激活物的不同分类 1、感染性发热 病原生物 最常见 占50～60% 1)细菌及毒素 占43% 革兰阴性细菌与内毒素（ET） 革兰阳性细菌与外毒素 2)病毒： 脂蛋白、血凝素 3)真菌和螺旋体等 2、非感染性发热 1)无菌性炎症 组织损伤和坏死 2)恶性肿瘤 继发坏死或其蛋白分解产物 3)变态反应、血清病、自身免疫性疾病等 4)其他 肝硬化（原胆烷醇酮） 内生致热原EP：能直接作用于体温调节中枢， 由体内产致热原细胞产生和释放 产生内生致热原的细胞： 1、单核—巨噬细胞 主要产EP的细胞 2、肿瘤细胞 3、其他细胞 三、发热的机制与分期 （一）发热的机制 体温调节类似于恒温器的调节，是靠视前区-下丘脑前部PO/AH区内体温调定点控制的。 如果当体温低于体温调定点水平时，冷敏神经元兴奋而热敏神经元受抑制，因而引起产热增加，散热减少，使体温回升至体温调定点所控制的水平，反之也然。 三个基本环节（见下图）： 1、信息传递 2、中枢调节 3、调温反应 发 热 激 活 物 病原生物及其产物（内毒素、外毒素） 非病原生物（组织蛋白分解产物、免疫复合物等） PGE Na+/Ca+ + ↑ cAMP 体温调定点上移 骨胳肌寒战 皮肤血管收缩 散热↓ 产热↑ 体温上升 EP 产致热原细胞 （二）发热的分期与热代谢特点　 原 因 主观感受 产 热 散 热 致热原作用 畏寒 ↑寒战 ↓皮肤苍白 鸡皮疙瘩 调节升高 自觉酷热 ↑代谢增高 ↑皮肤发红、 干燥 致热原消除 ↓ ↑皮肤发红、 大量出汗 可能脱水 体温上升期 高峰期 体温下降期 典型发热一般分为三个时期： 热度、热型 热型： 1、稽留热 2、弛张热 3、间歇热 4、不规则热 5、周期热 热度： 1、低热 ＜38℃ 2、中度热 38.1-39℃ 3、高热 39.1-41℃ 4、过高热 ＞41.1℃ 第二节 发热时机体的功能 和代谢改变 一、代谢变化 分解代谢增强，是体温升高的基础，体温每升高1℃，基础代谢率提高13% （一）糖代谢 血糖升高，乳酸增多 （二）脂肪代谢 消瘦、酮体增多 （三）蛋白质代谢 分解增多、氮质血症 （四）水电解质代谢 脱水、高钾、代酸 （五）维生素缺乏 二、功能变化 由体温升高或致热因子直接引起 （一）中枢神经系统 兴奋性升高 发热时主要症状为头晕、头痛、失眠、烦躁、谵语和幻觉， 在婴幼儿（6个月-6岁），可发生高热惊厥（＞42℃时，脑细胞易发生变性坏死）。