M2休克的分期与发病机制.PDFVIP

第九章 休克 M2 休克的分期与发病机制 一、微循环及其调节 1.微循环的组成 微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环，它是循环系统最基本的 结构单位，也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位。典型的微循环 由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动—静脉吻 合支及微静脉构成。这些结构按照其在微循环中的作用可以分为 3 类： ① 阻力血管：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌。其主要功能是调节 毛细血管网的血压和血流。具体来说，随着阻力血管收缩，毛细血管网的血压降 低，血流减少；随着阻力血管舒张，毛细血管网的血压增高，血流增加。所以阻 力血管又被称为微循环的“前闸门”。 ② 容量血管：微静脉，小静脉。其主要功能是收集毛细血管网流出的血量， 送回心脏。当其收缩时，产生两类后果，其一是毛细血管网血液流出减少，故容 量血管又被称为微循环的“后闸门”；其二是使血液回心速度加快。 ③ 通路：真毛细血管网、直捷通路和动—静脉吻合支。真毛细血管网最重 要，容量也很大。正常情况下真毛细血管只有 20%轮流开放，保证血液与组织细 胞间的物质交换，是维持组织器官正常功能的前提。 9-1 正常微循环模式图 第九章 休克 图 9-1 正常微循环模式图 2.微循环受神经体液的调节 交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌上的α肾上腺素受体，α受体 兴奋时微血管收缩，血流减少；而动—静脉吻合支平滑肌存在 β 肾上腺素受体， β受体兴奋时动—静脉吻合支舒张。 微血管壁上的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）也受体液因素的调节，儿茶 酚胺、血管紧张素 II、内皮素等引起微血管收缩；组胺、激肽、腺苷、前列环素 等引起微血管舒张。 生理条件下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化，所 以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节， 以保证毛细血管交替性 地开放。（图9-2 毛细血 管灌流的局部反馈调节 示意图 ） 图 9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 第九章 休克 二、休克分期与发病机制 根据休克的微循环变化，可把休克分为 3 期。现以典型的失血性休克为例， 阐述休克的分期和发病机制。 （一）休克早期 休克早期又称微循环缺血期、微血管痉挛期、缺血性缺氧期、休克代偿期。 1 ．微循环变化的特征 此期微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉持续收缩，总外周阻力 升高。其中阻力血管收缩程度高于容量血管，处于痉挛状态，使大量毛细血管网 关闭，微循环灌流量明显减少，微循环处于“少灌少流，灌少于流”的状态。同 时，部分动—静脉吻合支开放，加重组织的缺血缺氧，故该期又称为微循环缺血 期或缺血性缺氧期。 图9-3 休克早期微循环缺血性缺氧 2 ．微循环变化的机制 交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放增多是休克早期器官血流动力学 和微循环变化的基本机制。 各种强烈致病因子均可引起交感—肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺大 量释放入血，其含量可比正常高几十倍甚至几百倍。不同原因引起的休克，始动 环节不同，引起交感—肾上腺髓质系统兴奋的机制也不同。例如，感染性休克中， 第九章 休克 内毒素具有拟交感作用；烧伤、创伤疼痛能直接兴奋交感神经；低血容量性休克 和心源性休克，由于心排血量减少，血压降低而反射性地引起交感—肾上腺髓质 系统兴奋。儿茶酚胺大量释放，既刺激 α‒受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩； 又刺激 β‒受体，引起动—静脉吻合支开放，使微循环灌流量锐减。 除儿茶酚胺外，还有其他一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血 管紧张素Ⅱ、血栓素A2 等。 3 ．微循环变化对机体的影响 交感—肾上腺髓质系统兴奋及缩血管物质的影响，对全身有一定的代偿意义 和调整作用，故本期又称为休克代偿期，表现在： （1 ）回心血量增加 主要通过两个方面维持回心血量不减少。① “自身输血”：静脉系统是容量 血管，可容纳血液总量的 60% ～