采用肝素尿激酶和低分子右旋糖酐联合治疗肺心病患者分析_000002.docVIP

采用肝素尿激酶和低分子右旋糖酐联合治疗肺心病患者分析_000002 　　【摘要】目的 观察肝素、小剂量尿激酶与低分子右旋糖酐联合治疗肺心病临床效果进行探讨。方法 所有患者给予氧疗、改善通气和控制感染等基础治疗,治疗组在此基础上加用肝素 50mg、低分子右旋糖酐350ml, 1次/d静滴, 10 次为基础疗程；无明显改善患者使用尿激酶5-10万u, 1次/d静滴,连用5d两组作对照观察。结果 联合治疗组在改善心肺功能、血液流变学、血气分析、率等方面均与对照组有显著差异。结论 联合治疗肺心病急性加重期疗效显著,无严重毒副作用对患者预后具有积极作用。 　　【关键词】肺心病 肝素 尿激酶 低分子右旋糖酐治疗 　　中图分类号：R541.5文献标识码：A文章编号：1005-0515（2011）10-020-01 　　慢性肺源性心脏病是由呼吸系统在结构和功能上的慢性病变所致的肺循环阻力增加,产生肺动脉高压, 引起右心室肥厚、扩大或右心衰竭的心脏病。我国85% 以上的肺心病是由慢性支气管炎并发肺气肿而来,尤其感染后肺心病易于出现心力衰竭且治疗效果不甚理想,住院时间长病死率较高。为了探讨肺心病呼吸衰竭并心力衰竭的发病机制及血流、微循环状态, 联合应用肝素、低分子右旋糖酐、尿激酶治疗71例肺心病患者进行治疗, 效果满意，分析报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 　　我院2008年7月-2011年3月收治的71例内科住院的肺心病急性加重期患者，基础疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿；诊断均符合慢性肺源性心脏病的基层诊断标准。近期服用激素或抗凝药物的患者；近期手术史患者；自身具有其他出血性疾病史和严重肝肾等重大脏器障功能碍患者；均不列入本次选取，联合治疗组排除肝素、尿激酶禁忌证患者。其中男38例, 女33例, 年龄51～82岁, 平均（63±2.4）岁。中度以上呼吸衰竭患者52例, 肺性脑病患者19例。心功能分级按照NYHA: I级6例, Ⅱ级31例,II级以上患者34例。呼吸衰竭并存心力衰竭患者40例。按照病历号随机划分为常规对照组(34例, 其中呼吸衰竭患者21例)与联合治疗组(37例, 其中呼衰25例), 治疗前比较两组性别、年龄、基础疾病、心力衰竭及呼吸衰竭例数和程度不具有统计学意义。 　　1.2 方法 　　两组均行氧疗、改善通气、控制感染基础治疗。对照组在此基础上常规强心、利尿治疗；联合治疗组在此基础上加用肝素50mg 、低分子右旋糖酐300ml静滴, 1次/d,连用10d， 经上述治疗1-2d后如病情无明显改善患者加用尿激酶5-10万U ，静滴, 1 次/d,连用5 d。治疗前后两组均行动脉血气分析、血液流变学检测，于此同时记录心悸、气短、下肢水肿等情况及住院天数。 　　1.3 统计学处理 　　采用SPSS17.0软件进行统计学数据处理，计量资料数据以x±s表示；两组比较采用t检验，计数资料数据采用卡方检验，P0.05具有统计学意义。 　　2 结果 　　疗效联合治疗组37例心肺功能改善显著,临床治愈26例(70.2%),显效6例(16.2%),有效2例(5.4%),无效3例(8.1%)。对照组患者34例临床治愈16例(47.1%),显效6例(17.6% ),有效5例(14.7%),无效7例(20.5%).联合治疗组的临床治愈率明显高于对照组(p0.05) 。 　　联合治疗组治疗后除红细胞和血红蛋白含量变化不显著外,各项指标均相较治疗前降低,红细胞压积从治疗前（0.62±0.093）降至治疗后（0.41±0.071）,全血高切粘度由治疗前（9. 98±0.84）降至（5.31±0.42）。联合治疗组PaCO2从(10.73±1.76)kPa治疗后降低至(7.82±2.31)kPa；PaO2从治疗前(6.79±1.48)kPa至治疗后升高为(9.54±0.82)kPa(P0.05)。对照组治疗前后Pa02和PaCO2略有改变但无显著变化。联合治疗组1例于尿激酶治疗第3天监测出凝血时间超过正常2倍,皮肤、粘膜均出血表现, 停用肝素与尿激酶后进行观察无明显副反应；2例于治疗第4天于皮肤、粘膜下散在瘀点、瘀斑,停用肝素与尿激酶后观察,1d后消失。 　　3 讨论 　　 肺动脉高压为肺心病发病的先决条件而形成肺动脉高压的主要因素为低氧血症。机体由于缺氧剌激肾脏产生促红细胞生成素,剌激骨髓使红细胞生成增多从而使血液粘稠度增加；缺氧又可以使血管内皮细胞损伤造成右心衰竭。血液淤滞、缓慢，易合并肺动脉血栓而发生 DIC而造成机体微循环障碍。肺心病急性加重期的一个突出的病理学特点为血液粘稠度增加及肺细小动脉原位血栓,同时加重了肺动脉高压, 最后发生心力、呼吸衰竭[1，3]。尿激酶是肾小管上皮细胞所产生的一种特殊蛋白分