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运动胰岛素抵抗和炎症研究 　　胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）加速了2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发生和发展，也增加了患代谢综合症（metabolicsyndrome，MS）的危险性。IR是目前临床上治疗T2DM和MS的重点和难点。20世纪就有人提出炎症是产生IR的重要因素[1]，炎症导致IR的分子机制是目前的研究热点。长期坚持有规律的运动，可以增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，进而改善IR。但是在运动领域，IR与炎症反应发生发展的关系并不是很清楚。 　　1 炎症与IR的关系 　　1.1炎症反应与IR的关系 炎症反应是机体对损伤因子所产生的一种防御反应。在炎症反应发生时，机体会分泌如TNF-α、IL-6和CRP等大量的炎性因子来实现对自身的保护[2]。在这一过程中IR和炎症反应相互作用和影响，继而引起机体内环境的改变。炎症因子也可进入重要的代谢组织，导致组织代谢功能发生异常或紊乱，从而导致IR。 　　1.2炎症因子与IR的关系 近年研究发现，IL-6、TNF-α及CRP等是导致 IR主要的炎症因子。炎症因子主要通过干扰胰岛素信号通路，使胰岛素信号传导激酶活性受到影响，从而进一步导致IR。 　　IL-6可以通过增加肝糖的输出以降低血糖水平[3]，维持能量代谢平衡。而机体长期过量分泌IL-6 将导致胰岛β细胞功能受损，胰岛β细胞功能受到影响以后会产生IR，IL-6水平升高者更易发展为 T2DM。TNF-α可以抑制胰岛素受体信号通路的转导及葡萄糖的转运，TNF-α也可以影响胰岛素信号。TNF -α使IRS-1和葡萄糖转运子-4（Glucose transporter，GLUT-4）基因的表达下降，同时也使胰岛素介导的葡萄糖摄取明显降低[4]。CRP与IR有密切的关系，CRP是炎症反应的敏感指标，并且被公认为预测心血管疾病和T2DM的标志物，其浓度的高低可以反映炎症反应的轻重。炎症因子IL-6、TNF-α等可作用于肝脏，使CRP产生增多，继而发生IR。 　　2 运动中IR与炎症的关系 　　2.1不同运动形式对IR的影响 　　2.1.1 抗阻训练对IR的影响 IR的发生机制主要是胰岛素信号不能激活GLUT-4转移至肌细胞的表面的过程，但是肌肉收缩和低氧环境却可以动员GLUT-4的转移[5]，因此从改善高胰岛素血症的角度来看抗阻训练可能更有效。Holten[6]研究发现抗阻训练对T2DM患者的胰岛素敏感性有着显著的改善效果。由此可见抗阻训练能够提高全身胰岛素敏感性，其中机制可能是骨骼肌作为胰岛素刺激发生糖摄取的靶组织，骨骼肌量的增加会使胰岛素刺激的糖摄取量也相应增加，继而表现出胰岛素敏感性的提高。 　　2.1.2长期有规律有氧运动对IR的影响 研究发现，对T2DM进行以快速散步为主2个月的运动（不少于5d/w，运动1h/d以上，运动距离5～6km为宜）发现，T2DM患者IR得到明显改善[7]。其原因是间接或者直接作用于胰岛素的受体或受体后传导途径。因此，长期有氧运动可以降低人体的IR。 　　2.2运动降低IR的机制 　　2.2.1长期有规律运动的抗炎作用 长期有规律的运动锻炼可降低机体炎症水平，起到抗炎作用，这一观点已得到普遍的证实和认可。 　　近期的动物实验发现，经过12w的低强度低密度（2d/w，2次/d）抗阻训练后，大鼠骨骼肌的TNF-α mRNA表达下降约40%（P0.05）[8]，可以看出有规律的运动可以起到很有效的抗炎作用。Greiwe等[9]对健康老年人进行3个月的抗阻训练后发现，实验后运动组受试者肌细胞内TNF-α mRNA表达及TNF-α水平下降显著。 　　2.2.2运动降低IR的炎症机制 运动降低IR的机制主要是通过调节炎症水平来实现，Lee等[10]研究发现8w跑步训练大鼠骨骼肌GLUT-4及mRNA表达均增加，提示运动可通过上调GLUT-4的表达而达到改善IR的目的，因此，长期的有规律运动可以减低IR，并且IR的降低与炎症因子有很重要的关系。 　　2.3降低IR的运动处方 降低IR的运动处方包括有氧运动、中等运动量，运动不少于4次/w。运动方式常用步行、太极拳等，其中步行由于具有安全简便的特点，步行的方式可分为3种：快速、中速、慢速步行（即散步），运动强度可通过自己脉搏来控制：运动中最佳脉搏为170-年龄，运动中最大脉率为210-年龄。老年人以50～70m/min运动强度为宜，并且在餐后1h运动更有利于餐后2h血糖的降低。在实施运动处方的过程中，要注意制订合理运动计划，并严格认真执行，同时要注意检测血糖、血脂、血压变化。 　　3 小结 　　综上所述，炎症可以导致IR，并且炎症也参与IR相关疾病的发生。因此，在分