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脑挫裂伤的规范化治疗 湘雅医院神经外科 侯永宏 流行病学 统计显示，颅脑损伤的发病率占全身各部位创伤的9%～21%；战时的发病率约为7%～20%。 我国的调查结果（WHO的流行病学标准）：城市颅脑损伤的年发病率为55.4/10万人口，年患病率为788.3/10万人口，年死亡率为6.3/10万人口（1982年）；农村颅脑损伤的年发病率为64.02/10万人口，年患病率为442.4/10万人口，年死亡率为9.72/10万人口（1985年）。 受伤原因： 城市——交通事故31.7%，外力打击23.8%，坠落伤21.3%； 农村——高空坠落伤40.7%，跌伤16.6%，交通事故15.7%。三个发病年龄高峰： 5岁左右的儿童 15～45岁的青壮年 70岁以上的老人 颅脑损伤的危险因素和预后与以下几方面的因素有关 年龄：儿童时期好奇心强，有一定的活动能力，但自我保护力差；青壮年是在社会上工作学习最为活跃的时期；70岁以上的老年人身体活动不利，全身功能减退。 性别：男性发病率高于女性，可能与男、女不同的性格和职业特点有关。 颅脑损伤的病因、性质、范围和程度：单纯打击伤较车祸和高空坠落伤预后好；原发性昏迷深、持续时间长者，脑损伤较重，预后欠佳，死亡率和致残率较高。伴有硬膜下血肿较硬膜外血肿预后差；伴有弥漫性轴索损伤、原发性或继发性脑干损伤、病变须行手术治疗者均提示预后较差；脑干损伤部位越靠近延髓，预后越差。 伤后处理是否得当：早期诊断，及时手术，积极预防各种继发性损害，能显著减少死亡率和致残率。 检测手段与预后的关系： ⑴ CT检查对于颅脑损伤及时恰当的治疗和预后有重要的价值； ⑵ 颅内压测定超过40mmHg，经积极治疗不见好转，反而持续升高者，预后差； ⑶ 脑诱发电位连续监测对预后估计的准确率可达80%，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡的指标之一； ⑷ 内分泌功能测定发现空腹血糖10mmol/L、血中皮质醇水平升高、基础胰岛素水平持续处于低水平、血去甲肾上腺素明显增高等，均提示下丘脑受损严重，预后不良。 脑挫裂伤的机理 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞死亡。 机械负荷的概念 能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根据其作用的时间分为静态负荷和动态负荷。 静态负荷是指作用力缓慢施加于头部，作用时间200毫秒。静态负荷所致的脑损伤较少见，由于颅骨被缓慢挤压导致形变，造成的脑损伤通常只发生在受力局部。 动态负荷是指作用力突然施加于脑部，作用时间200毫秒。动态负荷比较常见，又可以根据负荷的性质分为接触负荷——即外界致伤物直接与头部接触以及惯性负荷——即由头部运动方式改变而导致的头部受力。 脑损伤的生物力学机制 接触负荷是致伤力直接作用于头部损伤主要包括颅骨弯曲变形、颅腔容积改变、冲击波向脑组织各部分的传导； 而脑组织的移位、旋转和扭曲主要由惯性负荷所致，具体性质视头部运动的方向、方式速度和时间而定。 在接触负荷所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损伤和对冲损伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在某些部位集中，造成小的脑内血肿。 在惯性负荷所致的损伤中，如变形发生于脑组织表面，则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深部组织，则表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部由车祸所致，而硬膜下血肿多数由于非车祸（如摔伤）造成。 局部脑损伤和弥漫性脑损伤 两者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑挫伤和血肿发生，从而出现占位效应，导致脑移位、脑疝和继发性脑干损害的发生；而后者则是昏迷发生的主要原因。脑组织的局部损伤程度以受力点为中心，呈向心性分布，中心点即受力部位，该处脑组织结构直接受到破坏。中心点周围的脑组织，主要表现为功能障碍而无结构性损伤。再向外的脑组织无原发性损伤，但通常有不同程度的继发性损伤，如缺血和水肿，从而导致功能障碍。 在弥漫性脑损伤中，致力伤导致轴索膜功能障碍，以及膜两侧