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第一部分 上海市某县一皮鞋厂女工俞某，女，21岁，因月经过多，于1985年4月17日至卫生院门诊，诊治无效。 　　 4月19日到县中心医院就诊，遵医生嘱咐于4月21日又去该院血液病门诊就医，因出血不止，收入院治疗。骨髓检查诊断为再生障碍性贫血。 　　 5月8日因大出血死亡。 接触苯作业的人员？ ◆ Nature of job ◆ Working age？ ◆ Hours of work？ ◆ Types of hazards ◆ Exposure ways？ ◆ Intensity or concentration？ ◆ Preventive measures ？ 为判断分析有无患职业病的可能性提供依据 讨论 1、诊断及诊断依据 2、急救处理是否得当？为什么？ 3、什么是阿托品化？ 阿托品为M胆碱受体阻滞剂,可对抗毒物所致的毒蕈碱样症状。 一般静注后1～4min起作用,8min达高峰;生物半衰期2～2.5h, 全身性作用可维持2～3h。 正常成人 　5mg－10mg即出现明显中毒表现， 　20mg静脉注射可危及生命 　最小致死量80～130mg（儿童10mg），但也存在明显个体差异。 　　　　　　　　　阿托品中毒原因　 1.抢救初期对中毒程度判断不准,轻度中毒误诊为重度中毒。 2.经皮肤、呼吸道吸收中毒者,阿托品用量过大。 3.对阿托品化指标缺乏综合分析,仅凭某项指标而追加阿托品用量。 4.伍用胆碱酯酶复能剂,阿托品剂量相应减少。 5.过于注重胆碱酯酶活性,忽视临床表现而片面加大阿托品用量。 6.毒物不清时误诊为有机磷中毒而误用阿托品。 7.阿托品依赖误诊为中毒反跳,给予大剂量阿托品。 8.忽视个体差异。 9.受“宁多勿少”,“宁可中毒,不可不足”错误观念影响。 10.合并缺氧、脑水肿、循环衰竭、肺水肿、酸中毒等影响阿托品化而未能正确估计。 阿托品化是予以足量阿托品后毒蕈碱样症状消失或出现轻度阿托品化反应。 具体表现： 1 瞳孔散大; 2 口干,皮肤干燥、潮红,体温轻度升高; 3 心率加快,血压稍偏高; 4 肺部湿罗音减少或消失; 5 有小躁动。 判断阿托品化要全面观察 　　　　阿托品中毒临床表现　 　　阿托品化指标主要为皮肤干燥、口干、心率增快。阿托品化量与 阿托品中毒量很接近。 在用药过程中当病人出现轻微躁动时即应考虑阿托品过量。阿托品 中毒可表现为: 1 心率超过120次/min,瞳孔明显散大,颜面绯红,皮肤干热,明显尿 潴留或肠麻痹。 2 高热无汗,体温39～40℃,严重者出现过高热。其中毒程度与体温成正比。 3 阵发性、强直性抽搐。 4 意识转清后出现谵语、躁动、狂躁、哭笑无常、幻觉、双手 摸空等中枢神经系统兴奋表现;重者由兴奋转为抑制,表现定向时空障碍、谵妄、昏迷、呼吸衰竭、血压下降、休克甚至死亡。首次超量阿托品不经兴奋烦躁过程而迅速陷入昏迷、呼吸衰竭状态。 5 阿托品减量或停药后症状好转。上述最具特征的表现为躁动及谵语。 高热、心率增快者应注意排除吸入性肺炎或其他感染;躁动、谵妄、抽搐者应与各种原因所致的缺氧、脑水肿相鉴别; 昏迷、呼吸衰竭者应与急性有机磷中毒致中枢性呼吸衰竭、中间综合征等相鉴别。 盐酸戊乙奎醚（长托宁）替代阿托品 阿托品 阿托品 缺乏抗N样受体作用和抗中枢治疗作用， 阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病程长，护理繁琐、费用大、治愈率底，病死率高， 阿托品的不适当应用导致死亡者高达67.8％， 阿托品化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部罗音消失、心率增快等，国外也将肠鸣音作为阿托平用量评价指标之一 职业性铅中毒诊断及处理原则 　◆职业史: ◆生产环境调查: ◆临床表现: ◆实验室检查: 　　 常规检查 　　 特殊检查 反映接触或吸收指标的 　　　　　　 毒作用指标 急性中毒的急救原则 ◆ 现场抢救 尽快移到新鲜空气处，保持呼吸道通畅； 清洗被污染的皮肤； 如出现休克、呼吸表浅或停止、心跳停止，立即进行紧急抢救。 ◆ 防止毒物继续吸收 吸氧、催吐、洗胃、导泻。 ◆ 加速排出或中和已进入体内的毒物 换血、透析等。 ◆ 消除进入体内毒物的作用 络合剂、解毒剂。 原则　　　 早期诊断、早期治疗 具体措施 　暂时脱离毒物接触 特效解毒药 金属络合剂--某些金属中毒 对毒物作用机制药物 休息 营养 康复疗法　　　 　 　 劳动能力