哮喘2007[1].9.ppt

 支气管哮喘 bronchial asthma 定义 简称哮喘，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞成分参与的气道慢性炎症，并使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，出现广泛多变的可逆性气流受限。临床上表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 流行病学 全球1.6亿 各国1-13%,我国1-4% 儿童.发达国家.地区.城市发病率高 40%有家族史 [病因和发病机制] 病因 与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境的双重影响。 1. 家族倾向:有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因。 2.环境因素:主要包括某些激发因素，包括吸入物、感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。 发病机制 发病机制 免疫学机制、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。 免疫学机制 变应原刺激机体 免疫反应 根据吸入变应原后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。 （三）气道高反应性（AHR）airway hyperresponsiveness 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是由于气道上皮损害和上皮下神经末梢裸露导致,是哮喘发生发展的另一个重要因素，为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。 （四）神经机制 也被认为是哮喘发病的重要环节。 [病理] 支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 [临床表现] 一、症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，发绀。咳嗽变异型哮喘 .运动.夜间 凌晨 二、体检 呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀。寂静胸(silent chest) [诊断] 1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。 2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性。以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性（经吸入β2肾上腺素受体激动剂时，FEV1增加15％以上，且FEV1增加绝对值200ml）；③PEF日内变异率或昼夜波动率≥20％。 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 ? 支气管哮喘的分期 1.急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。 2.慢性持续期：即使没急性发作，但在相当长时间内不同频度、不同程度出现症状 3.缓解期：是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。 ? 支气管哮喘病情的评价 分为两个部分：慢性持续期病情的评价和急性发作期严重程度的评价 [鉴别诊断] 一、心源性哮喘 二、喘息型慢性支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润 五、 大气道阻塞 [并发症] 气胸、纵隔气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。 GINA goals for successful ashma management(06年） 无（或≤2次/周）白天症状 无日常活动受限 无夜间症状或憋醒 无（或≤2次/周）需接受缓解药物 肺功能正常或接近正常 无哮喘急性加重 [治疗] 目前尚无特效的治疗方法。GINA goals(Gaining Optimal Ashma control) 一、脱离变应原 是治疗哮喘最有效方法 二、药物治疗 平喘药 （一）支气管舒张药 1.β2受体激动剂：是控制哮喘急性发作症状的首选药物 ①作用机理：主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松驰支气管平滑肌。 ②制剂种类及特点 短效：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非