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功能性三尖瓣反流的研究进展 　　 【摘要】 三尖瓣反流(tricuspid regurgitation,TR)按发生机制分为器质性三尖瓣反流(organic tricuspid regurgitation,OTR)和功能性三尖瓣反流(functional tricuspid regurgitation,FTR)。FTR发生的原因、FTR与左心瓣膜病的关系、外科手术指征、手术方式的选择及手术效果评价都还存在不同的观点。本文就FTR的发病机理、诊断进展、外科手术时机及方案选择的新观念做一综述。? 　　【关键词】 三尖瓣反流； 功能性三尖瓣反流； 三尖瓣成形? 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.02.106 　　? 　　FTR是造成TR最常见的原因，多数FTR继发于左心瓣膜疾病，有研究表明30%的FTR与左心疾病有关，左心瓣膜手术同时对FTR的干预与术后远期生存率和死亡率直接相关。近年来FTR越来越受到外科医生的重视，成为外科领域研究的焦点。? 　　1 功能性三尖瓣反流形成的原因? 　　1.1 风湿活动的进展 左心瓣膜置换或成形术只纠正了瓣膜的病理改变，并没有阻止风湿活动的进展。Dreyfus等[1]报道风湿性病变在二尖瓣置换术后远期出现TR的患者中占 11%，国内一组报道显示风湿病进展约占远期三尖瓣反流患者的25%。Antunes等[2]指出三尖瓣风湿性受累后围绕三尖瓣瓣环的心肌结构发生收缩性改变是导致三尖瓣反流的病理基础。反复风湿活动累及心肌，使心肌发生纤维化改变，致右室功能不全加重而引起TR。梅举等研究认为，风湿性病变可累及心肌，使心肌呈纤维化改变，导致右心室功能不全加重引起TR。? 　　1.2 心房纤维性颤动 二尖瓣或双瓣病变患者常合并心房纤颤，房颤时心房机械活动紊乱,失去主动、规律的收缩和舒张功能, 血液动力学改变，在心房内形成涡流，出现血流淤滞造成心房扩大, 最终可导致三尖瓣瓣环扩大而继发FTR。Kim等[3]研究发现，术前为窦性心律和术后恢复窦性心律的患者，术后远期FTR加剧比例远低于房颤者，证实房颤是FTR的独立危险因素。? 　　1.3 肺动脉高压 肺动脉高压是引起FTR的传统观念，长期持续的肺循环高压，造成右室负荷增加，进一步使右心室几何构型由原近椭球形向近球形改变，并引起三尖瓣瓣环扩大进而发生FTR。但近年一些作者对传统观念提出疑问。Skudicky等[4]使用超声心动图测量肺动脉压，发现肺动脉压与FTR 程度并非线性关系。Matsuyama等[5]研究发现，在接受二尖瓣置换术的患者中，术前有肺动脉高压组患者术后远期仅有13%出现FTR，而无肺动脉高压组患者术后反而17%出现FTR，故认为术前肺动脉高压并不是术后远期FTR的危险因素。Colombo等[6]研究发现二尖瓣病变继发FTR或二尖瓣术后出现的FTR，肺动脉高压并不是FTR的预测因子，FTR严重程度与肺动脉压力高低无直接关系。? 　　1.4 右心功能不全 Kaul等[7]对86例进行二尖瓣置换术后远期出现TR的患者进行研究后认为，术前右心室扩大及右心室功能不全是术后TR复发和进展的危险因素。Kim等[3]应用超声心动图研究75例FTR患者的右心室偏心指数及球形指数，提出右心室几何形态的改变及三尖瓣环径与FTR密切相关。持续的肺动脉高压可导致右心功能不全和右室心肌重构，进而使三尖瓣环扩大，乳头肌移位三尖瓣瓣叶受到牵拉，最终构成TR。而TR又进一步加剧右室扩张，加重右心室功能不全，使三尖瓣环受到牵拉而扩张形成恶性循环。Porter等[8]研究认为，肺动脉高压使右心室容量负荷增加，几何构型改变，从而妨碍右心室游离壁朝向室间隔的风箱样运动，导致右心室功能下降，进而逐渐出现TR。随着TR的逐渐增加，右心室逐渐扩大，右心功能也越来越差，造成右心室舒张压增加、室间隔移向左室，使左室受压，从而限制了左室充盈，导致左室舒张压和肺动脉压增高,形成恶性循环，Antunes等[9]把上述现象叫做“限制扩张综合征”。Kaul等[7]报道了86例风湿性心脏二尖瓣置换术后伴中度TR的患者。在随访中发现重度肺动脉高压［(78±14） mm Hg］患者与非重度肺动脉高压［肺动脉收缩压（41±6） mm Hg］患者相比反而有更好的心功能，更高的存活率。出现这种现象可能的原因是非重度肺动脉高压的患者可能心功能更差，FTR是右心功能不全的一种表现，因此FTR是提示患者预后的重要因素之一。? 　　1.5 左室功能不全 Matsunaga等[10]研究认为，左室功能不全会影响FTR治疗的远期效果。左心室功能不全患者常伴左室几何构型的改变，这种改变通过室间隔、心室间交错的肌纤维及心包直接引起右心室构型及功能改变，也可通过影响肺动脉压而间接影