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妊娠期心电图改变的研究进展 　　处于妊娠期的孕妇，由于内分泌系统变化，自身对于氧气以及循环血液的需求量不断提高。在第42d左右开始出现血容量升高的现象，32～34w达高峰，较妊娠前增加30%～45%，产后2～4w恢复正常。在这种情况下，心排量和心率也呈现加快的趋势。这一现象相较于孕前4～6个月会提高30%～50%，分娩前1～2个月心率因适应血容量的增多平均每分钟增加10次，以适应血容量的增多[1]。妊娠晚期由于子宫增大膈肌上升、心脏向左上移位、右心室压力增加、大血管屈曲等原因，导致机械性增加心脏负担，同时孕期耗氧量增加，导致心肌相对缺血缺氧。由于妊娠时出现的一系列血流动力学改变而使部分心电图发生一系列的改变。 　　1 心律失常 　　心律失常是较为常见的改变，这其中，最为普遍的是窦性心动过速。在心动过速的原因分析中，交感神经活动增加，妊娠期情绪的紧张和焦虑、新陈代谢旺盛、生理性贫血、雌激素水平增高都是主要因素。若出现窦性心动过速的器质性心脏病的孕妇，需要注意出现心衰的可能，尤其是HR 120次/min时。孕妇仰卧位低血压综合征的主要症状-窦性心动过速，发生在产妇时，在除外发热等因素影响后，应考虑酸吸入综合征、肺栓塞、大出血、肺不张等。排除窦房结本身受炎症、退行性或缺血性病变的损害的窦性心动过缓，可能与基础心率慢有关。妊娠期间发生室性早搏、房性早搏的频率增加，这种情况的出现有多种因素，较为广泛的认识是孕妇对于房性期前收缩的感知能力提升有关。一些学者认为妊娠期心脏的应激性增高、精神紧张、情绪激动、疲惫、过饱或消化不良等是造成这一现象的原因，但是是否为主要原因还不清晰。 　　2 ST-T改变 　　妊娠期ST-T改变，可能与妊娠后期神经功能紊乱有关。妊娠后期，新陈代谢旺盛，雌激素水平增高，心肌受交感神经活动增强的影响，使心肌收到神经张力影响，导致相对缺氧，产生心电图改变[2]。心脏负担加重，也是引发ST-T改变的原因之一。ST-T改变是心肌缺血或损伤引起的心肌复极的异常表现，但需排除功能性改变。有报道，ST-T改变经过吸氧，休息，适度的药物治疗等对症治疗后，多数好转，分娩后逐渐恢复正常。ST-T变异主要包括以下几方面：①功能性T波倒置：在Ⅲ、V 1～3导联上T波倒置多无病理意义，Ⅱ、Ⅲ、a V F导联上T波倒置功能性居多；②持续性幼年型T波：V 1～4 T波双向或倒置；③β-受体功能亢进综合征：青年女性最多见，多伴有植物神经功能紊乱的表现：如心悸、出汗、潮热。另外血容量随着孕月而逐渐增加，至32～34w达高峰，分娩期尤其是第2产程期间，心输出量急剧增长，最高可比分娩期增加10%～40%，比非孕期增加60%～80%，使心脏负荷加大，需氧量增加使机体对缺氧较敏感，部分出现心电图轴心左移或右移而出现非特异性的ST段T波改变[3]。 　　3 P-R间期缩短 　　妊娠晚期P-R间期明显缩短可能有以下因素导致。妊娠晚期孕妇贫血发生率和基础代谢率逐渐增高[4]，主要是由于部分孕妇铁摄入量不足引起缺铁性贫血所导致。为适应机体的需要，心率增快，心率快则P-R间期缩短。P-R间期缩短与妊娠晚期需氧量有关。有报道孕妇每天吸氧1h可使P-R间期趋于平稳。心肌高能磷酸键产生减少，需氧量增加，自主神经功能紊乱，心脏电生理不稳定，P-R间期缩短[5]。孕妇P-R间期缩短与孕激素也存在一定关系。P-R短缩的病例，其P-R间期一般在113～119 m s之间，是因心动过速使P-R顺应性缩短，并非WPW综合征。 　　另有报道观察妊娠晚期73例P-R间期缩短者：无1例有快速心律失常发作的既往史。73例中有41例在行心电图检查时自述有胸闷、心慌、气短症状，心电图除P-R间期缩短外，部分病例伴P波电压增高，其他未见异常。产后3～6个月后回访，68例P-R间期恢复正常[6]，提示妊娠晚期出现的心电图P-R间期缩短现象与旁路机制关系不大。考虑其发生的机制可能为：①妊娠晚期，随着临产时间的接近，孕妇情绪紧张，加之宫缩引起的疼痛，使交感神经兴奋性增强，导致P-R间期缩短；②妊娠晚期，心脏容量增加，血流量增多，需氧量增加使机体对缺氧较敏感，致高能磷酸键产生减少，自主神经功能紊乱，使P-R间期缩短，至于部分孕妇心电图除表现出P-R间期缩短外还出现P波电压增高，可能是由于P-R间期缩短，房室结传导加快，从而影响心室充盈，使心房容量负荷增加，引起心电图出现P波电压增高表现。 　　4 妊娠期高血压患者心电图改变 　　在实用医学杂志2011年第27卷第6期，郑庆琨等发表的《心电图变化与妊高征病情严重程度相关性分析》显示，表明妊高征程度与心电图异常的构成比存在正相关，且对照组异常心电图构成比明低于妊高征实验组[7]。妊高征组心电图的异常大多为窦性心律不齐，窦性心动过速，室性期前