呼吸衰竭五制 ppt课件资料讲解.pptVIP

（二）肺泡通气与血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 VA/Q比值↓ ---- 部分肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少 VA/Q↓ 病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等 机制 Local hypoventilation 功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture) 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。 生理：3%；病理：30%~50% 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑ 、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 O2和CO2的离解曲线 PO2 SO2 8 90 （%） (kPa) PCO2 CCO2 (%) (kPa) 5.3 6.0 6.65 55 50 45 动脉血 静脉血 2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足 Local hypoperfusion 病因 机制 肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 部分肺泡血流↓ 肺泡通气正常 VA/Q↑ 无效腔样通气 无效腔样通气 (dead space like ventilation) 肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该 部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好， VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。 病肺：PaO2↑ 、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 血流不足 3. VA / Q失调的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) ◆ VA / Q失调引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 PaO2↓，PaCO2 正常、↓、↑。 Ⅱ型 （三）解剖分流增多 Anatomic shunt 原因与机制 支气管血管扩张 静脉血掺杂 （真性分流） 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等 支气管静脉 肺动脉 肺静脉 问：血气变化？ 真性分流与功能性分流的鉴别 ？ 原因与发病机制小结 呼衰（外） 通气障碍 换气障碍 阻塞性 限制性 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 (PaO2↓ PaCO2↑) (PaO2↓ PaCO2↑↓ N) 吸气性呼困 呼气性呼困 呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘等。 2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 第二节 呼吸衰竭对机体的影响 (Effects of respiratory insufficiency) 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 刘瑞 dr.liurui@ 肺的防御功能 非特异性：气道异物的清除 颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。 5μm, 沉积在上呼吸道 1~5μm， 沉积在小气道 0.1~1μm， 沉积在肺泡 0.1μm， 基本随呼气排出 进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除； 进入肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。 肺的防御功能 特异性防御机制--免疫反应。 肺是重要的免疫系统。 淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。 抗原量少，引起局部免疫反应； M L 抗原信息 淋巴因子 免疫反应 吸引、激活 抗原 抗原量大，引起全身免疫反应。 肺的滤过功能 体动脉 肺循环 上腔静脉 下腔静脉 肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！ 肺的代谢功能 肺泡表面活性物质 肺泡 无表面活性物质 塌陷 有表面活性物质 充盈 概 述 肺的功能 肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍