基础医学概论复习课件-3肝炎病毒知识课件.pptVIP

核心抗原（HBcAg） 仅存在于Dane颗粒中 不易在血液中检出 可在感染的肝细胞表面存在 刺激机体产生抗HBc，其中IgG为非保护性抗体，抗HBc IgM常表明病毒正在复制 e抗原（HBeAg） 仅存在于Dane颗粒中 游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标 产生抗－HBe，对感染有一定的保护作用，是预后良好的征象 HBV的其它生物学性状 培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功 抵抗力 抵抗力较强 对低温、干燥、紫外线耐受， 不被70％乙醇灭活，100℃ 10分钟、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠可灭活。 致病性与免疫性 传染源 主要传染源是患者或无症状HBV携带者 传播途径 1、血液、血制品等传播 输血、注射、外科或牙科手术、针刺等 2、母-婴传播 多发生于胎儿期和围生期，也可通过哺乳传播 致病与免疫机制 细胞免疫及其介导的免疫病理反应 途径有三： 1、CTL的直接杀伤作用 2、T细胞产生和分泌多种细胞因子 3、CTL诱导的肝细胞调亡作用 在清除病毒同时又导致肝细胞损伤 致病与免疫机制 体液免疫及其介导的免疫病理反应 1、产生抗HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab等保护性中和抗体，清除游离病毒、阻断病毒黏附 2、形成抗原抗体复合物 ，导致III型超敏反应，主要导致肝外损害 致病与免疫机制 自身免疫反应引起的病理损害 HBV感染肝细胞后，暴露出肝特异性脂蛋白抗原（LSP），可作为自身抗原诱导机体产生针对肝细胞组分的自身免疫反应。 致病与免疫机制 免疫耐受与慢性肝炎 当HBV感染者特异性免疫处于较低水平或完全缺乏时，机体既不能有效地清除病毒，也不能产生有效的免疫应答杀伤靶细胞，病毒与宿主之间和平共处，形成免疫耐受，临床上表现为无症状携带者和慢性持续性肝炎。 致病与免疫机制 病毒变异的免疫逃逸 变异可导致病毒的免疫学性状和机体特异性应答反应的改变 ，包括S基因、Pre-C基因、C基因的变异。 病毒数量不多，应答正常 急性肝炎 痊愈 病毒数量多，应答过高 重症肝炎 死亡率高 病毒不断复制及释放，应答过低 慢性肝炎 肝硬化 免疫应答强弱与临床表现及转归关系 HBV与原发性肝癌 携带者发生肝癌的危险性比正常人高217倍 X基因编码的X蛋白有反式激活作用，可反式激活原癌基因等，从而影响细胞周期，促进细胞转化。 乙型肝炎的特点 我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20%) 急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝 微生物学检查 HBsAg、抗HBs HBeAg、抗HBe 抗HBc （HBcAg） HBV DNA HBV抗原、抗体检测（两对半） 病毒抗原抗体系统检测结果分析 HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBcIgM 抗-HBcIgG 结果分析 + - - - - - HBV感染或无症状携带者 + + - - + - 急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”） + - - + - + 急性感染趋向恢复（“小三阳”） + + - - + + 急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者 - - + + - + 乙型肝炎恢复期 - - - - - + 既往感染 - - + - - - 既往感染或接种过疫苗 HBsAg HBsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者，是HBV感染的指标之一。 急性肝炎恢复后，一般在1～4个月内消失，若持续6个月以上者认为已向慢性肝炎转化。 无症状HBV携带者，可以长期HBsAg阳性。 抗-HBs的出现表示抗体对乙型肝炎病毒有免疫力。 PreS1和PreS2抗原 与病毒活动性复制有关 抗体出现常见于急性乙型肝炎恢复期的早期 肝炎病毒 中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。 仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。 HAV的生物学性状 属小RNA病毒科，肝RNA病毒属 球形，直径27nm，呈20面立体对称，无包膜 ss(+) RNA ， 5‘端有一其特有的保守序列，可用于制备探针 只有一个血清型 HAV的电镜照片 Feinstone （1973） HAV的结构 HAV的其他生物学特性 培养特性 原代肝细胞、恒河猴胚肾细胞和肝癌细胞株对HAV敏感，生长缓慢，